Robertos

Почему oxLDL накапливается для образования пенных клеток?


Гематология Биология

При атеросклерозе, почему макрофаг хранит весь холестерин из oxLDL внутри и превращается в пенокешету, а не просто деградирует и возвращается к крови? (есть некоторая сумма, которая выходит из мемориальной доски, но гораздо больше остается ( J Clin Invest., 2011 май, 121 (5): 2025-36. doi: 10.1172 / JCI43802. Epub 2011 Apr 18. ))

Много читайте об атеросклерозе, но нет объяснений, почему макрофаги остаются там и образуют мемориальную доску, вместо этого уходят или, по крайней мере, разорвать холестерин.

Eftekhari
Если вам нужна дополнительная информация о oxLDL, укажите более подробную информацию о том, что вам нужно от вашего вопроса, поэтому ответы будут более прямыми и решателями проблем, и если один ответ не является тем, что вы ищете, просто прокомментируйте ответ

Ответы


Eftekhari

Короче говоря, скорость экспрессии белков удаления внутриклеточного холестерина, таких как ABCA1, в макрофагах и молекулах водоема цитокинов в Т-лимфоцитах наряду с другими противовоспалительными цитокинами, играет важную роль в AS и почему oxLDLs накапливаются в интиме.

Когда существует высокий уровень oxLDL, скорость удаления механизма должна увеличиваться, чтобы вывести дополнительный холестерин из макрофага, а затем в печень. И это (увеличение скорости обратного механизма) может быть сделано с помощью ингибиторов или регуляторов (когда естественный способ не может усиливать достаточную экскрецию). => лекарства, такие как ТОНШИНОН

Существует огромное количество информации о том, как регулирование молекул адгезии, костимулирующих молекул, антигенпредставляющих молекул и противовоспалительных или воспалительных молекул может влиять на накопление oxLDL в макрофагах и Т-лимфоцитах, которые вызывают повреждение, вызванное водородом.

Таким образом, накопление молекул oxLDL в макрофагах имеет генетическую причину и почему человечество развивается таким образом, это вопрос для генетиков, но как это может быть объяснено путем отслеживания адгезии и сигнальных молекул.

Это один из текстов о накоплении oxLDL и AS.

Макрофаги берут внутрь, большое количество окисленных липопротеинов низкой плотности (oxLDL) под интимой, а затем становятся пенными клетками, что является одним из ранних признаков атеросклеротических поражений.

АТФ-связывающий кассетный транспортер A1 (ABCA1) представляет собой интегральный мембранный белок, который переносит липид из клеток в печень с последующей липидной экскрецией желчью. Этот перенос разворота тормозит образование липидов.

Этот текст показывает, как регулирующий цитокиновый водопад и провоспалительные цитокины могут влиять на создание или удаление пенных клеток.

Они экспериментировали с тем, что Tanshinone IIA (молекула, извлеченная из корня Salvia miltiorrhiza) значительно увеличивала экспрессию ABCA1 в клетках, полученных из макрофагов, повышала отток внутриклеточного холестерина и ингибировала образование индуцированных oxLDL пенных клеток.

введите описание изображения здесь

Кроме того, рецептор X рецептора печени (LXR) и активированный пролифератором пероксисома (PPAR), которые являются членами надсемейства ядерных рецепторов, могут увеличивать экспрессию ABCA1 через соединительный путь. Tan IIA ингибирует образование пенных клеток. Механизм может заключаться в том, что Tan IIA увеличил экспрессию PPARa, LXRa и ABCA1, облегчил перенос холестерина в обратном направлении и в конечном итоге способствовал оттоку холестерина.

Т-лимфоциты в бляшках в основном представляют собой CD4 + Т-лимфоциты, которые относятся к подтипу Th1. Большинство CD4 + Т-лимфоцитов активны и могут индуцировать «цитокиновый водопад», а также секретировать провоспалительные цитокины интерферон-гамма (IFN-y), IL-12 и другие цитокины, что в конечном итоге приводит к воспалению. Эксперименты показали, что Tanshinone значительно ингибирует продуцирование Th1-производного IL-12 и IFN-y дозозависимым образом. Т-лимфоциты играют определенную роль в образовании АС, главным образом из-за провоспалительных цитокинов, секретируемых типом Т-хелпера (Th) 1 или Th2. Таким образом, Tanshinone может ингибировать образование AS и стабилизировать бляшки посредством снижения секреции Th1 или Th2. Кроме того, Т-лимфоциты активируют для экспрессии CD40L, а затем экспрессию тканевого фактора и матриксных металлопротеиназ (MMP) стимулируют взаимодействие CD40L и CD40. TanIIA может улучшить активность супероксиддисмутазы (SOD), снизить уровень малонового диальдегида (MDA) и уменьшить как экспрессию CD40, так и активность MMP-2.

Таким образом, обычно макрофаги могут выделять холестерины, но проблема возникает, когда ваша диета содержит высокий уровень холестерина, а oxLDL - высоко в вашей крови.

Дополняющая и альтернативная медицина на основе доказательств Том 2014 (2014), Код статьи 267976, 6 страниц http://dx.doi.org/10.1155/2012/267976

Смотри также