Источник глюкозы в крови при голодании [закрыто]

(Очень) короткий ответ — глюконеогенез . Когда уровни глюкагона высоки в ответ на низкий уровень глюкозы или низкий уровень инсулина (ощущается в случае инсулинорезистентного СД типа II), ключевые ферменты будут ингибироваться для предотвращения гликолиза, а другие ферменты будут активированы для производства глюкозы из различных субстратов.

Есть несколько источников, которые могут питать машину глюконеогенеза. Два из них, которые обычно используются при краткосрочном голодании, — это лактат через цикл Кори и аланин через метко названный цикл аланина. Теперь, когда мы приступаем к длительному голоданию (т.е. голоданию), все начинает немного меняться.

При голодании глюкоза максимально сохраняется, и многие ткани начинают использовать кетоны (которые образуются из ацетил-КоА, которые, в свою очередь, обычно получают из жирных кислот) для получения энергии. Но даже в этом случае потребность хотя бы в минимальном уровне глюкозы сохраняется. Это может быть синтезировано из нескольких источников. Основа для триглицеридов, глицерин, может использоваться для глюконеогенеза. Но это не основной источник глюкозы во время голодания. Основным источником являются глюогенные аминокислоты . Эти аминокислоты могут метаболизироваться в пируват, который затем может участвовать в глюконеогенезе.

Это одна из причин потери мышечной массы во время голодания, но не при диетах с ограничением калорий. Во время ограничения калорий у вас достаточно глюкозы, чтобы поддерживать адекватный уровень сахара в крови между приемами пищи, а любой дефицит энергии может быть восполнен за счет β-окисления жира. Таким образом, вы теряете жир. Однако, когда вы начинаете голодать, глицерина, полученного в результате липолиза (расщепления жира), недостаточно для поддержания адекватного уровня глюкозы в крови, и вам приходится прибегать к разрушению мышц. Этот распад мышечной ткани опосредован высоким уровнем кортизола, отличительной чертой голодания, который не наблюдается при диетах с ограничением калорий. Если вы хотите увидеть влияние уровня кортизола, вызванного голоданием, на не голодающего человека, изучите болезнь Кушинга. Вы видите подобный распад мышц, который обычно наблюдается у голодающего человека.

Существует несколько различных уровней голодания: от голодания до недоедания и длительного голодания.

Начнем с потребления богатой углеводами пищи. Углеводы в этой еде легко превращаются в глюкозу, и уровень сахара в крови повышается. Предполагая, что вы не диабетик, это приведет к увеличению выработки инсулина, что, среди прочего, приведет к поглощению глюкозы гепатоцитами (клетками печени) и преобразованию в гликоген для краткосрочного хранения. На каком-то уровне избыточная энергия также преобразуется в жирные кислоты для более длительного хранения. Другие клетки (например, мышцы, мозг и т. д.) будут продолжать использовать глюкозу для получения энергии.

Скажи, что это был ужин, и ты больше не ешь до утра. Со временем уровень сахара в крови упадет. Это приводит к снижению выработки инсулина и увеличению выработки глюкагона. В результате гепатоциты меняют курс, расщепляя гликоген, превращая его в глюкозу и выделяя ее из клеток для повышения уровня сахара в крови.

Но допустим, вы пропустите утренний прием пищи. В конце концов, запасы гликогена в печени иссякнут. В этот момент тело может обратиться к запасам жира для получения энергии. Но большинство жирных кислот не могут быть преобразованы в сахара. В результате уровень сахара в крови не повышается. Вместо этого они превращаются в молекулы, называемые кетоновыми телами, которые могут выделяться в кровь и использоваться большинством клеток для получения энергии.

Однако некоторое количество сахара все же требуется для построения определенных биологических молекул. Кроме того, некоторые типы клеток (особенно эритроциты) не могут использовать кетоновые тела для получения энергии. Даже при обильных жировых запасах, если не потребляются дополнительные углеводы, эти сахара должны откуда-то поступать, а они не могут поступать из жира. Вместо этого организм начнет разлагать клеточный белок — некоторые аминокислоты могут быть расщеплены с образованием сахаров. При длительном голодании начинают расходоваться мышцы, в том числе и сердечные, и анемия часто является ранним симптомом голодания (поскольку эритроциты не обладают достаточной энергией).