Межвидовые инфекции

Вирусы развиваются вместе со своими хозяевами. Если бы вы заменили человеческую хромосому в клетке шимпанзе на соответствующую хромосому шимпанзе, было бы много генетического сходства, но вы также обнаружили бы кучу несовместимостей, потому что гены на каждой хромосоме развивались независимо от остальной части генома.

Вирусы взаимодействуют с геномом хозяина на многих этапах. Во-первых, им нужен способ идентифицировать свои целевые хозяева (клетки) в окружающей среде и получить доступ к клеткам. Они делают это, распознавая маркеры на поверхности клетки. Для чего-то вроде ВИЧ эта идентификация гораздо более специфична, чем даже идентификация только людей: они идентифицируют определенные иммунные клетки.

Оказавшись внутри, вирусы взаимодействуют с хозяином, чтобы экспрессировать вирусные гены, производить и собирать новые вирионы и передаваться последующим хозяевам. Если на любом из этих этапов возникает несовместимость, вирус не сможет размножаться.

Однако, поскольку между родственными видами существует много гомологии, вирус может заразить более одного хозяина. Если вирус развивается в контексте, в котором он обычно заражает несколько хостов, на него может оказываться избирательное давление, чтобы сохранить эти способности на всех хостах. В качестве альтернативы, селективное давление может привести к тому, что вирус эволюционирует в отдельные линии, например, одна заражает уток, а другая заражает воробьев.

Для вируса, специфичного для определенного хоста (или диапазона хостов), вполне вероятно, что у него возникнут трудности на другом хосте вне контекста, в котором он развился. Однако существует также изменчивость вирусных геномов, и если многие копии вируса подвергаются воздействию нового хозяина, есть шанс, что некоторые из них могут выжить в этом хозяине. Это позволит отобрать эти конкретные вирусные гены, а последующие поколения вирусов будут дополнительно отобраны по признакам, которые помогают реплицироваться в этом хозяине.

Иммунные реакции также могут играть роль, но в большинстве случаев именно специализация самих вирусов является ключом к специфичности хозяина.

Алквист, П., Нуэри, А.О., Ли, В.М., Кушнер, Д.Б., и Дай, Б.Т. (2003). Факторы-хозяева в репликации генома вируса с положительной цепью РНК. Журнал вирусологии, 77(15), 8181-8186.

Хао, Л., Сакураи, А., Ватанабэ, Т., Соренсен, Э., Нидом, Калифорния, Ньютон, М.А., ... и Каваока, Ю. (2008). Скрининг RNAi дрозофилы идентифицирует гены хозяина, важные для репликации вируса гриппа. Природа, 454(7206), 890.

Шильд, Г.К., Оксфорд, Дж.С., Де Йонг, Дж.К., и Вебстер, Р.Г. (1983). Доказательства селекции клетками-хозяевами антигенных вариантов вируса гриппа. Природа, 303 (5919), 706.

Важнейшим ключом к пониманию вирусов и их хозяев (точнее, клеток-хозяев) является внешняя (мембранная и внеклеточная) структура белка.

Как правило, вирусы должны прикрепляться к своим клеткам-хозяевам. Некоторые вирусы злоупотребляют транспортными механизмами, чтобы заставить клетки-хозяева «съесть их» и запустить их содержимое. Другие типы вирусов имеют неприятные на вид зажимы (наиболее ярким примером, который приходит на ум, являются бактериофаги), которые захватывают определенные структуры на клетках-хозяевах, в то время как центральная часть вируса пробивает дыру в мембране клетки-хозяина, чтобы скормить вредоносную ДНК/РНК и ферменты.

Межвидовые инфекции обычно нарушают структуры, общие для многих видов. Например, рецепторы сиаловой кислоты обычно используются как точки проникновения вирусов (см. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23873408 ). Если бы люди имели геномную поддержку так же, как компьютерные операционные системы получают обновления для уязвимых компонентов, рецепторы сиаловой кислоты были бы помечены как критически опасные тысячелетия назад и исправлены.

Очевидно, что есть и другие факторы, которые могут предотвратить межвидовую инфекцию. Успешный межвидовой вирус должен использовать минимальное поддерживаемое операционное подмножество клеточных функций, общих для его хозяев. Если потенциальная (по внешнему совпадению структуры) клетка-хозяин не может создать фрагмент, необходимый для репликации вируса, она терпит неудачу. Если потенциальная клетка-хозяин (или сам хозяин, в случае многоклеточных форм жизни) построена с применением некоторых странных противоинфекционных мер (например, обнаружение несанкционированного доступа, проверка целостности перед производством белка из РНК или неожиданно сильный иммунитет). ), то заражение все равно может не пройти.