Почему мы стареем? или Есть ли у нас теория старения?

Аргумент «износа», скорее всего, верен, но также интересно рассуждать о старении как неизбежном с эволюционной точки зрения.

Чтобы привести аргумент, нам нужны две вещи: во-первых, у каждого человека есть «репродуктивный потенциал», который реализуется на протяжении всей жизни. Это означает, что вредная мутация, повлиявшая на раннюю жизнь, повлияет на репродуктивную ценность в большей степени, чем мутация, проявляющаяся в более позднем возрасте, после того как у индивидуума уже появилось потомство. Таким образом, отбор будет сильнее действовать на гены, которые экспрессируются в раннем возрасте, чем на те, которые экспрессируются позже. По этой причине не существует сильного отбора против таких болезней, как диабет или рак. Этот аргумент можно применить не только к возникновению болезней, но и к упадку обычных функций организма.

Во-вторых, клетки в организме постоянно обновляются и восстанавливаются такие дефекты, как разрывы теломер. О мутациях в соме заботится иммунная система, и в принципе их можно избежать. Тот факт, что они имеют тенденцию накапливаться в более позднем возрасте, можно объяснить первым моментом: отбор слабее противостоит теломерным разрывам и мутациям в более позднем возрасте .

Я пытался быть кратким здесь, но у аргумента есть и другие стороны (например, антагонистическая плейотропия Уильямса). Modular Evolution (Vinicius, CUP 2010) дает хороший обзор эволюционного аспекта теории старения (и многих других интересных эволюционных аргументов).

Когда-то можно было утверждать, что мы умираем, потому что выгоднее избавиться от зрелых особей после того, как они размножились. Поскольку у зрелых особей больше нет потомства, передающего полезные гены, те потомки, которые выиграют от уничтожения своих предков, будут иметь эволюционное преимущество.

На эту тему есть довольно хорошее обсуждение в главе 2 книги Касселя « Гериактрическая медицина — доказательный подход» (4-е изд.) . Это основная ссылка на приведенную ниже информацию, которая, надеюсь, может что-то добавить к уже данным ответам.

Что касается взглядов на старение, есть доказательства в поддержку обоих:

• общие принципы, которые могут применяться к нему; а также
• это следствие набора дегенеративных процессов (по-видимому, это более распространенная точка зрения).

Поскольку почти все биологические системы в организме дегенерируют с возрастом, и это происходит, по-видимому, случайным образом, было трудно определить конкретные катализаторы, вызывающие это. Следовательно, биологи, по-видимому, уклоняются от общей теории или механизма.

Тем не менее, есть два класса теорий, которые были распространены. Это «свободная пушка» и «слабое звено».

Loose Cannon включает в себя теории, поддерживающие утверждение об «износе». Две популярные теории под этим лозунгом — свободные радикалы и глюкоза .

Слабое звено предполагает, что определенные физиологические системы уязвимы во время старения, и если система дает сбой, все тело начинает давать сбои. Предполагается, что нейроэндокринная и иммунная системы особенно уязвимы.

Существует также предел способности клеток к репликации — это называется феноменом Хейфлика (или пределом). Снижение активности фермента теломеразы , удлиняющей теломеры во время митоза, связано с ограничением способности клетки к бесконечной репликации.

«ПОЧЕМУ» мы стареем — это вопрос, отличный от вопроса «КАК» мы стареем. «ПОЧЕМУ» относится к старению с эволюционной точки зрения, тогда как «КАК» относится к биологии старения. Что касается «ПОЧЕМУ?», я бы прочитал несколько статей о гипотезе антагонистической плейотропии ( нажмите здесь ). Что касается «КАК», то однозначного понимания механизмов старения нет. Тем не менее, роль клеточного старения в старении и возрастных заболеваниях играет важную роль в биологии старения ( нажмите здесь ).Например). Когда клетки стареют (из-за укорочения теломер или повреждения ДНК), они больше не могут делиться для регенерации поврежденной ткани. Кроме того, стареющие клетки сильно провоспалительны и поэтому могут повредить окружающие ткани, если их не удалить. У более молодых организмов стареющие клетки, скорее всего, удаляются иммунной системой, но по мере старения организмов иммунная система также стареет и больше не может эффективно удалять стареющие клетки.

Я знаю, что этот вопрос закрыт, но я хотел добавить эту недавнюю ссылку. Реактивация теломеразы (которая ингибирует укорочение теломер) , по-видимому, омолодила мышей, включая рост нейронов в головном мозге . Это безумно круто по нескольким причинам.

Во-первых, мы все можем увидеть свое 140-летие.

Но поскольку имело место обращение старения в результате удлинения теломер, это означает, что старение является адаптивным, а не явлением «износа», по крайней мере, у животных, таких как мыши (и, надеюсь, у людей). сложно поверить.

т.е. если был мутант, который включал теломеразу, то почему это не вездесущий признак?