Как болезнь сердца может вызвать головокружение после еды?
Я читал несколько статей, объясняющих головокружение после еды (см. здесь и здесь ), и обе статьи приукрашивают то, что я нашел весьма примечательным.
В обеих статьях утверждается, что «болезнь сердца» может вызывать головокружение после еды. Например, как одна статья просто обобщает:
Здоровое сердце необходимо для того, чтобы быстрее перекачивать кровь во время пищеварения. Определенные сердечные заболевания могут привести к его неспособности посылать достаточное количество крови к органам брюшной полости, что может привести к падению артериального давления, вызывая головокружение, а иногда и тошноту.
Для меня это довольно расплывчато и неинформативно. Делать общие заявления типа « определенные сердечные заболевания могут… привести к падению артериального давления » — это все равно, что говорить « отказ от еды или питья воды может привести к смерти » .
Меня интересуют вопросы « как» и « что» : как сердечные заболевания вызывают головокружение после еды, каковы причины, почему это происходит, и какие примеры сердечных заболеваний («определенных состояний») вызывают это (как Я уверен, что есть много подобных заболеваний)?
Головокружение после еды, которое может привести к падению и обмороку, называется постпрандиальной гипотензией , и поскольку сердце действительно отвечает за реакцию на гипотонию, увеличивая ее скорость, что можно наблюдать в любом количестве клинических сценариев от потери крови до вставания. слишком внезапно — невыполнение этого требования по любой причине, включая болезни сердца, может привести к длительной гипотензии, которая воспринимается большинством из нас как головокружение.
Постпрандиальная гипотензия (PhTN) определяется как падение систолического артериального давления (САД) на ≥ 20 мм рт. ст. в течение 2 часов после еды. Эта гипотензия (hTN) может привести не только к головокружению, но также может вызвать обмороки, падения, слабость, стенокардию и инсульт.
Поскольку PhTN особенно часто встречается у пожилых пациентов с гипертонической болезнью, а у пожилых пациентов, как правило, выше частота сердечных заболеваний, первоначально предполагалось, что причиной является заболевание сердца. Однако это не объясняет, почему у некоторых молодых людей без сердечно-сосудистых заболеваний есть PhTN.
По правде говоря, механизм PhTN до конца не изучен.
В норме после еды кровоснабжение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) увеличивается, начиная с усиления кровотока через левую желудочную и чревную артерии, затем через брыжеечную артерию, которая более продолжительна. Наблюдения показывают, что постпрандиальная гиперемия прогрессирует по желудочно-кишечному тракту в связи с продвижением проглоченной пищи. Величина (25–200%) и продолжительность (3–7 ч) гиперемии, по-видимому, несколько зависят от состава пищи. Увеличение желудочно-кишечного кровотока означает, что в остальных частях тела циркулирует меньше крови (относительный hTN). Обычно это корректируется различными способами.
Барорецепторы (нервные клетки в артериях рядом с сердцем и в почках) чувствительны к подъемам, падениям и скорости изменения АД, но особенно чувствительны к внезапным падениям АД, что приводит к снижению активности барорецепторов. Вегетативная нервная система реагирует усилением симпатического оттока и уменьшением парасимпатического (блуждающего) оттока. Симпатический отток приводит к вазоконстрикции (повышенному системному сосудистому сопротивлению или ССС), повышению ЧСС (тахикардии) и усилению силы сокращения сердца (положительная инотропия). Это приводит к частичному восстановлению артериального давления. У людей с PhTN любая аномалия в любой точке системы приведет к недостаточному повышению САД, чтобы преодолеть падение.
Таким образом, возможные факторы, влияющие на PhTN, включают неадекватную компенсацию симпатической нервной системы для индуцированного приемом пищи кроветворения в желудочно-кишечном тракте; нарушения барорефлекторной функции; неадекватное постпрандиальное увеличение сердечного выброса; нарушение периферической вазоконстрикции, а также аномальные реакции на гормоны ЖКТ, высвобождаемые во время пищеварения.
Дисавегетативные пациенты с постпрандиальной гипотензией не могут поддерживать системное сосудистое сопротивление после еды. Это нарушение сосудистой реакции на прием пищи может лежать в основе развития PhTN. Спектральный анализ мощности свидетельствует о нарушении постпрандиальной вегетативной модуляции ЧСС у здоровых пожилых людей и субъектов с нарушением вегетативной нервной системы, что, возможно, предрасполагает к развитию гипертонической болезни при неадекватной сосудистой компенсации.
Заболевания сердца, которые могут привести к неадекватному ответу на PhTN, включают низкую частоту сердечных сокращений (брадикардию), проблемы с сердечными клапанами (снижение сердечного выброса), сердечную недостаточность (снижение фракции выброса равно сердечному выбросу), пациентов с фибрилляцией предсердий (снижение сердечного выброса из-за неадекватного наполнение желудочков), сердечный приступ (снижение фракции выброса), заболевание сердечной мышцы (кардиомиопатия), тяжелая гипертрофия левого желудочка, люди с АГ, принимающие лекарства, вызывающие снижение частоты сердечных сокращений, и т. д.
Таким образом, постпрандиальная гипотензия является важной гемодинамической аномалией у пациентов с сердечными заболеваниями, а также аномалиями вегетативной нервной системы, такими как болезнь Паркинсона, сахарный диабет и другие.
Постпрандиальная гипотензия: эпидемиология, патофизиология и клиническое ведение
Ассоциация постпрандиальной гипотензии с частотой падений, обмороков, коронарных событий, инсульта и общей смертности при 29-месячном наблюдении за 499 пожилыми обитателями домов престарелых.
Постпрандиальная гипотензия. Патофизиологические механизмы и клинические проявления при различных заболеваниях.
Постпрандиальная гипотензия в ответ на введение глюкозы в двенадцатиперстную кишку у здоровых пожилых людей
Постпрандиальная гиперемия
Артериальные барорецепторы
Одно лицо
Одно лицо
анонгудняня