Из моего собственного чтения, тело использует три способа производства энергии:
Алактатные анаэробы (прямая деградация АТФ и креатинфосфата для регенерации АТФ)
Молочнокислый анаэроб (расщепление мышечного гликогена с образованием молочной кислоты)
Аэробный (расщепление углеводов и жиров в первую очередь и во вторую очередь белков)
Мои вопросы:
1) Зная, что анаэробные механизмы (алактатные и лактатные) запускаются при интенсивных усилиях и/или превышающих возможности организма по оксигенации, кажется логичным, что в состоянии покоя организм использует в основном аэробный путь для получения энергии. Я прав?
2) Если 1) верно, каковы условия (триггерные элементы, триггерные события), которые приводят к мышечному катаболизму (т. е. деградации белка) для производства энергии? ? Хорошо ли это последнее средство, используемое организмом для производства энергии, то есть после деградации общих углеводов и липидов?
1) Да, большинство клеток в организме получают энергию в результате окислительного метаболизма, если кислород по какой-либо причине недоступен. Есть некоторые исключения, например, в эритроцитах отсутствуют митохондрии и, следовательно, нет дыхания, а различные типы быстро пролиферирующих клеток, такие как активированные иммунные клетки, имеют высокий уровень гликолиза и выработки лактата (по причинам, которые до сих пор не совсем понятны).
2) Основным топливом тренирующихся мышц является гликоген, на который может приходиться 60-80% потребности в энергии ( статья ). Триацилглицеролы (жиры), хранящиеся в мышечной ткани, могут составлять большую часть остатка ( артис ). Обычно мышечный белок не является основным источником энергии во время тренировки. Некоторый распад мышечного белка наблюдается после 2-3 часов интенсивных упражнений (например, у марафонцев), когда запасы гликогена истощаются. См. эту обзорную статью .
Если гликоген не синтезируется и не запасается нормально во время отдыха, тогда мышцы могут с большей вероятностью катаболизировать белок во время интенсивных упражнений. В некоторой степени это может происходить при диабете, см., например, эту статью . Существуют также тяжелые генетические нарушения, нарушающие синтез гликогена, но они встречаются очень редко. Я предполагаю, что голодание также затрудняет пополнение запасов мышечного гликогена (а также мышечных триглицеридов), поэтому напряженные упражнения в сочетании с голоданием могут привести к распаду мышечного белка, но я не знаю исследований на эту тему.
Длительное голодание/голодание способствует катаболизму мышечного белка.
Во время голодания необходимо поддерживать уровень глюкозы в крови, чтобы обеспечить топливом эритроциты и, в частности, мозг. Аминокислоты, образующиеся при распаде мышц, используются печенью и почками в качестве предшественников глюконеогенеза. Однако жир также мобилизуется, а жирные кислоты превращаются в кетоны в печени. Большинство органов/тканей могут использовать кетоны, включая мозг (но не эритроциты или печень). Такое использование запасов жира снижает потребность организма в глюкозе и замедляет процесс распада мышц, позволяя выжить в течение недель, а не дней.
Роланд
обратная реакция
Роланд
пбонд