Сурфактант представляет собой белково-липидную смесь, вырабатываемую альвеолярными пневмоцитами, состоящую из липидов дипальмитоилфосфатидилхолина, апопротеинов и ионов кальция. Эта поверхность выстилает альвеолярный эпителий, тем самым уменьшая поверхностное натяжение, предотвращая коллапс легких. Ателектаз – это коллапс легкого в основном из-за недостатка сурфактанта. Кроме того, это также может быть связано с обструкцией дыхательных путей.
Мой вопрос: почему уровень этого сурфактанта снижен у пациентов, перенесших операцию на сердце с помощью помпового оксигенатора? Почему длительное воздействие 100% кислорода влияет на поверхностно-активное вещество. Это связано с его химическим составом или это как-то связано с легочным кровообращением?
В этой статье в Википедии говорится о альвеолярном коллапсе из-за токсичности кислорода http://en.m.wikipedia.org/wiki/Oxygen_toxicity
Длительное воздействие избыточного кислорода приведет к повреждению легочной ткани. Это повреждение напоминает такое же повреждение, которое наблюдается у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС). У этих больных в результате протеолиза повреждаются специфические белки сурфактанта . Этот протеолиз вызывается ферментом эластазой нейтрофилов после массивного притока активированных нейтрофилов.
Считается, что ущерб, наносимый воздействием чрезмерного количества кислорода, наносится активными формами кислорода (АФК) .
Активные формы кислорода (АФК) представляют собой химически активные молекулы, содержащие кислород. Примеры включают ионы кислорода и пероксиды. АФК образуются как естественный побочный продукт нормального метаболизма кислорода...
Эти АФК могут вызывать окислительное повреждение ДНК, РНК и белков. Они могут образовывать ковалентные связи между молекулами поверхностно-активного вещества, тем самым инактивируя их. Повреждение молекул может привести к повреждению клеток, вызывая АФК-опосредованный некроз или апоптоз. Следовательно, будет возможно меньшее производство поверхностно-активного вещества.
Также интересно :
Важной особенностью легочной кислородной токсичности является то, что ее практически невозможно отличить от повреждений, вызванных другими процессами повреждения легких. Следовательно, неясно, связано ли ухудшение функции легких во время высококонцентрированной оксигенотерапии с ухудшением основного болезненного процесса или с повреждением, вызванным свободными радикалами кислорода; введение кислорода высокой концентрации может увековечить повреждение легких у некоторых пациентов.
Таким образом, у пациентов, подвергающихся длительному воздействию 100% кислорода, например, из-за проблем с легкими, проблемы могут сохраняться или даже усугубляться из-за кислородной терапии и вызванного ею окислительного стресса.