Что происходит в синапсе при введении кокаина в мозг человека

Насколько я знаю, когда вы принимаете кокаин в свою кровь, некоторые молекулы кокаина достигают некоторых синапсов в вашем мозгу и заполняют некоторые туннели обратного захвата, не позволяя клетке просто «не знать, что запущенные нейротрансмиттеры выполнили свою задачу», и таким образом клетка запускает нейротрансмиттеры. опять же потому, что «оно» просто не знает, что «оно» выполнило свою задачу. В этом случае молекулы кокаина заполняют туннели обратного захвата в нейронах, ориентированных на допамин, серотонин и норадреналин.

Если я ошибаюсь в своих знаниях в области физиологии, описанных выше, пожалуйста, поправьте меня!

Ответы (2)

Вы правы в том, что кокаин «заполняет туннель» (в терминологии фармакологии он «блокирует переносчик»). Но это не ауторецептор, поэтому транспортер обратного захвата не посылает стоп-сигнал, он просто удаляет нейротрансмиттер из расщелины. Но как только вы заблокировали его кокаином, нейротрансмиттер не удаляется из расщелины, поэтому он оказывает гораздо более продолжительное и сильное сигнальное воздействие на постсинаптический нейрон.

Но кокаин также может блокировать натриевые каналы, которые способствуют распространению потенциала действия и имеют более выраженный местный анестезирующий эффект.

Эффект, о котором вы думаете, относится к ауторецепторам, а не к переносчикам обратного захвата. Ауторецепторы, как правило, больше похожи на постсинаптические мишени нейротрансмиттера.

Итак, вы говорите, что один нейротрансмиттер может связываться с рецептором много раз и может выполнять свою задачу много раз (например, нейротрансмиттеры не ограничены), и, блокируя транспортер, все нейротрансмиттеры в этом случае выполняют свою задачу много раз, и новые нейротрансмиттеры поступают только потому, что это нормальная работа мозга?
кинетика лиган-рецептор имеет «скорость отключения» и «скорость включения», поэтому да, они могут связываться более одного раза, но некоторые рецепторы могут стать «десенсибилизированными» из-за стимуляции. Тем не менее, наличие большего количества нейротрансмиттера вблизи рецепторов приводит к большей вероятности того, что лиганд в единицу времени найдет рецептор и активирует его.
например, если у меня долгий поток дофамина, как если бы я был на кокаине в течение 1 часа, повредит ли эта дофаминовая «атака» ваш мозг? Потому что, насколько мне известно, потребление кокаина повреждает ваш мозг, или я ошибаюсь?
Я не медицинский эксперт, но я не знаю о каких-либо повреждениях мозга от кокаина. Конечно, при употреблении кокаина, затопляющего ваши дофаминовые рецепторы, ваше тело в конечном итоге компенсирует это уменьшением количества рецепторов на постсинаптических нейронах (и в следующий раз потребуется больше кокаина). После того, как вы бросите употреблять кокаин, потребуется некоторое время, чтобы восстановить нормальный уровень рецепторов.

Кокаин кардиотоксичен. Я бы предположил, что после хронического воздействия высоких доз первичное повреждение поразит сердечно-сосудистую систему до того, как уровень дофамина сможет вызвать повреждение. Смерти от кокаиновой интоксикации в основном были вызваны этой кардиотоксичностью. В первую очередь в результате передозировки возникают инфаркт миокарда, аритмия, сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть. Кокаин является сосудосуживающим средством, которое может быть основной причиной инфаркта миокарда.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19463023

как это отвечает на вопрос?
Я говорю, что вы, скорее всего, получите передозировку и будете страдать сердечно-сосудистыми последствиями, которые приведут к смерти, прежде чем станет возможным повреждение мозга в результате слишком большого количества дофамина в постсинаптической щели.
Это имеет смысл