Красные нейроны — острое повреждение нейронов

«Красные нейроны» проявляются примерно через 12–24 часа после необратимого гипоксического/ишемического инсульта. Морфологические признаки включают сморщивание тела клетки , пикноз ядра, исчезновение ядрышка и потерю субстанции Ниссля с выраженной эозинофилией цитоплазмы. - Учебник Роббинса по патологии

Взято из патологических основ болезни Роббинса, 9e, pg.no1265, рис.: 28-13B.

Взято из патологических основ болезни Роббинса, 9e, pg.no1265, рис.: 28-13B.

Почему в случае нейронов происходит сморщивание, а не набухание, как в других клетках?

Ответы (2)

Не существует какой-то простой дихотомии «нейроны сжимаются, а другие клетки набухают» в ответ на гипоксию/ишемию.

Гибель нейронов может быть некротической, апоптотической или и той, и другой, и на разных стадиях наблюдается различная морфология: обычно набухание раньше, сморщивание позже, хотя и то, и другое одновременно наблюдается и на ранних стадиях. Эозинофилия/«красные нейроны» имеют тенденцию появляться позже, как упоминалось в этом отрывке (через 6 часов, что соответствует 12-24 часам), так что, вероятно, поэтому автор в основном имеет в виду сморщивание. В клетках также может наблюдаться набухание некоторых органелл, таких как митохондрии, несмотря на то, что они в целом сокращаются.

Без дальнейшего контекста отрывка, который вы предоставили, трудно сказать что-то большее.

Гарсия, Дж. Х., Йошида, Ю., Чен, Х., Ли, Ю., Чжан, З.Г., Лиан, ЦЗИНЬИН, ... и Чопп, М. (1993). Прогрессирование от ишемического повреждения до инфаркта после окклюзии средней мозговой артерии у крысы. Американский журнал патологии, 142(2), 623.

Дженкинс, Л.В., Повлишок, Дж.Т., Левельт, В., Миллер, Дж.Д., и Беккер, Д.П. (1981). Роль постишемической рециркуляции в развитии ишемического повреждения нейронов после полной церебральной ишемии. Acta neuropathologica, 55(3), 205-220.

Портера-Кайо, К., Прайс, Д.Л., и Мартин, Л.Дж. (1997). Эксайтотоксическая гибель нейронов в незрелом мозге представляет собой морфологический континуум апоптоз-некроз. Журнал сравнительной неврологии, 378(1), 10-87.

На рисунке выше видно незначительную инфильтрацию фагоцитов. Не должны ли апоптотические клетки нуждаться в большем количестве фагоцитов в непосредственной близости, чтобы немедленно очиститься от сбрасываемых кусочков цитоплазмы?
@ JM97 Извините, я не уверен, что ответ на этот вопрос точно с точки зрения гистопатологии, просто концептуально, хотя я не вижу никаких причин, по которым отсутствие фагоцитов демонстрирует отсутствие апоптоза. Конечно, микроглия будет присутствовать для очистки в какой-то момент заживления, но сам апоптоз может быть инициирован естественным образом.
Должно быть что-то особенное, как коагуляционный некроз, обычная особенность ишемии не наблюдается в ЦНС, как указано в главе 2 Роббинса.

Поиск эксицитотоксической запрограммированной гибели клеток. Острое повреждение нейронов происходит по этому пути. Это похоже на некроптоз. Сокращение клеток наблюдается из-за глутамата. Я добавил несколько скриншотов моего поиска, остальное вы можете искать сами. Подробнее читайте на странице https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4398818/.введите описание изображения здесь введите описание изображения здесь введите описание изображения здесь

@ JM97, пожалуйста, ответьте, если это было полезно.
Спасибо за ваши старания. Я обязательно сейчас прочитаю эксайтотоксическую гибель клеток. еще раз спасибо.
Красные нейроны — острое повреждение нейронов
СпросиСетьПолитика конфиденциальности1y, 0v