Мы более/менее устойчивы к инфекционным заболеваниям при аллергической реакции?

Насколько я понимаю, аллергическая реакция — это неадаптивная реакция иммунной системы на какую-то молекулу. Таким образом, рассматриваемая молекула «считается иммунной системой» заразной, хотя на самом деле это не так. Аллергический ответ запускается иммуноглобулином типа Е ( $IG_E$) и вызывает иммунную реакцию.

Я ожидаю, что иммунный ответ не будет мгновенным, то есть я ожидаю, что иммунной системе потребуется некоторое время, чтобы достичь некоторого пика реакции. В результате я задавался вопросом, является ли человек, страдающий аллергической реакцией, более устойчивым к раннему развитию инфекционного заболевания, потому что иммунная система уже «включена» до заражения. С другой стороны, я бы подумал, что сопротивляемость организма чему-либо снижается во время аллергической реакции 1) потому что аллергия ухудшает «общее здоровье» и 2) потому что аллергическая реакция может убить клетки организма .

Мы более/менее устойчивы к инфекционным заболеваниям при аллергической реакции?

Аллергическую реакцию вызывают антитела IgE, которые являются частью адаптивной иммунной системы. Когда у вас аллергия, реакция происходит очень быстро после воздействия антигена.

Ответы (2)

Есть ряд проблем с вашим вопросом, и краткий ответ - нет .

Иммунитет к возбудителям придают антитела, но обычно не группы IgE. Патогены обычно стимулируют IgM -> IgG; IgA присутствуют на слизистых оболочках.

Существует несколько видов «аллергических реакций», и каждый из них сопряжен со своими рисками.

  • Реакции типа I (то есть реакции гиперчувствительности немедленного типа) включают опосредованное иммуноглобулином Е (IgE) высвобождение гистамина и других медиаторов из тучных клеток и базофилов.
  • Реакции типа II (то есть цитотоксические реакции гиперчувствительности) включают антитела иммуноглобулина G или иммуноглобулина M, связанные с антигенами клеточной поверхности, с последующей фиксацией комплемента.
  • Реакции типа III (то есть реакции иммунных комплексов) включают циркулирующие иммунные комплексы антиген-антитело, которые откладываются в посткапиллярных венулах с последующей фиксацией комплемента.
  • Реакции типа IV (т.е. отсроченные реакции гиперчувствительности, клеточно-опосредованный иммунитет) опосредованы Т-клетками, а не антителами.

Ограничиваясь аллергическими реакциями, опосредованными IgE, мы имеем анафилаксию, аллергическую астму, крапивницу, ангионевротический отек, аллергический ринит, некоторые виды лекарственных реакций, атопический дерматит. Эти реакции могут привести к чему-то столь же легкому, как крапивница, или к опасному для жизни, например, анафилаксии. Ни одно из этих состояний не сопровождается повышенным или сниженным общим иммунологическим ответом на патогены.

Если бы аллергия влияла на иммунокомпетентность, можно было бы ожидать, например, увеличения частоты грибковых инфекций у аллергиков, но это не так. Аллергия не приводит ни к ослаблению иммунитета, ни к первичному ответу (идея, популярная в 90-х). Они опосредуются разными путями.

Эффекторные механизмы аллергических реакций
Продукция IgE
Аллергия, паразиты и гигиеническая гипотеза
Иммунокомпетентность и аллергия

У меня тоже однажды возникло это сомнение; возможно ли, что существует общая гиперактивность независимо от задействованного антигена (что-то вроде избыточной передачи сигналов интерлейкина. Я не знаю, есть ли такое состояние).
@WYSIWYG - 37? ИЖ теперь, которые делают разные вещи. Если вы имеете в виду аутоиммунные расстройства, то да, это «гипериммунный» IL-опосредованный ответ определенного типа (или, лучше, видов ). Это огромная банка червей (или, может быть, курицы и яйца). Некоторые виды аутоиммунных заболеваний несут в себе повышенный риск инфекций, но обычно это связано с повреждением тканей, а не со снижением чувствительности к возбудителям. Может быть, я не понимаю здесь более глубоких вопросов (скорее, они слишком сложны для меня). Но я не вижу в литературе много информации о защитных эффектах при аутоиммунных заболеваниях.
Не нарушает ли аллергический ринит мукоцилиарный эскалатор?
@abukaj - аллергический ринит поражает носоглотку, а не трахею, так что нет.
@anongoodnurse Извините, но я не вижу связи с трахеей... Одной из причин насморка является неисправность эскалатора в носоглотке из-за резкой смены температуры. Почему же тогда ринит не имеет подобного эффекта? Или я экстраполирую значение мукоцилиарного эскалатора?
@abukaj - В ВДП нет ресничек до уровня трахеи. Если вы считаете, что в носоглотке есть «лифт», я хотел бы знать почему. Я думаю, вы можете экстраполировать функции «мукоцилиарного лифта» туда, где их нет. Реснички в нижней части трахеи жизненно важны для защиты от патогенов.
@anongoodnurse Я где-то читал (гуглил о связи между погодой и простудой), но когда я погуглил, чтобы проверить, экстраполирую ли я, я нашел: carrsconsulting.com/thepig/disorders/defence/… ( от носа до конца бронхи (внутри легкого), поверхность выстлана рядом барьерных клеток [...] Эти барьерные или эпителиальные клетки также имеют небольшие «волоски» или реснички на них ) и colorado.edu/Outreach/BSI/k12activities /interactive/… ( Мукоцилиарный эскалатор покрывает большую часть [...] носа. )
@abukaj - Самое первое предложение в вашей первой ссылке объясняет, что реснички начинаются на уровне трахеи. Я рад обсуждать/обучать людей, которые искренни в своем желании учиться и открыты для обучения. Искажение содержания собственных ссылок означает, что вы либо не понимаете, либо просто хотите доказать свою точку зрения. Я буду считать это обсуждение закрытым.

Это очень хороший вопрос, который является активной темой исследования! Могу только сказать, что мы не знаем правильного ответа на него, но у нас есть некоторые доказательства того, что некоторые аллергии связаны с аутоиммунными заболеваниями. Вы назвали это

1) аллергия ухудшает «общее состояние здоровья» и 2) потому что аллергическая реакция может убить клетки организма.

Я бы сказал, что может быть механизм между аллергией и аутоиммунными заболеваниями.

  • IgE-опосредованная аллергия на пшеницу у ребенка с глютеновой болезнью . Позже были обнаружены и другие случаи, но не опубликованные в PubMed. Связь между глютеновой болезнью и IgE-опосредованной аллергией не очень ясна. Фармакологическое вмешательство с помощью монтелукаста (антагониста лейкотриенов) возможно различными способами. Однако исследования по этому поводу продолжаются, потому что механизм неизвестен.

Я выбрал здесь целиакию, потому что она связана со многими другими аутоиммунными заболеваниями и является наиболее недиагностируемой болезнью. Я рассматриваю монтелукаст из-за его механизма в IgE и из-за его последних результатов исследований при детской астме (около 2001 г.), см. этот поиск в PubMed, и в отношении успешного лечения оппортунистических заболеваний при ВИЧ/СПИДе, см. эту публикацию .