Почему гемоглобин не является белком плазмы, а не входит в состав эритроцита?

Эритроциты (красные кровяные тельца) являются общим признаком почти всех позвоночных. Какое эволюционное преимущество они обеспечивают тем, что содержат гемоглобин, а не просто белок плазмы? Фактически гемоглобин растворен в плазме у некоторых кольчатых червей, а гемоцианин у головоногих.

Единственная причина, о которой я могу думать, заключается в том, что гемоглобин достаточно мал, чтобы фильтроваться в канальцах почек, и он ренотоксичен. Может быть, поэтому его нужно было упаковать в эритроциты. Но разве это не дороже, чем уменьшение размера пор, чтобы предотвратить его фильтрацию? Кроме того, не фильтруется ли гемоглобин или гемоцианин в примитивных почках кольчатых червей и головоногих моллюсков?

Я немного отредактировал ваш вопрос. Обратите внимание, что гемоглобин может быть окрашен, но не классифицируется как пигмент. Кроме того, это белок разумного размера (четыре цепи примерно из 100+ аминокислот), хотя я не редактировал эту часть.

Ответы (2)

Человеку с молотком все кажется гвоздем.

Молоток плаката, похоже, связан с функцией почек. У меня биохимия эритроцита (красного кровяного тельца). Другие, без сомнения, смогут представить еще иные точки зрения.

С биохимической точки зрения эритроцит имеет ограниченный репертуар метаболических путей по сравнению с другими тканями. Однако у него действительно есть чрезвычайно активный пентозофосфатный путь (не всегда обнаруживаемый в тканях), и его функция заключается в обеспечении восстанавливающего кофактора НАДФН, который необходим для поддержания глутатиона в восстановленном состоянии. Важность восстановленного глутатиона в этих переносящих кислород клетках заключается в том, что он обеспечивает защиту от активных форм кислорода — то, что невозможно сделать — или, по крайней мере, не так хорошо контролировать — в плазме крови.

Другая особенность гемоглобина заключается в том, что в равновесии между окси- и дезоксиформами участвует небольшая молекула триозы, 2,3-бисфосфоглицерат. Это описано в ответе на другой вопрос . Способность эритроцита синтезировать эту молекулу позволяет усложнить этот контроль.

Я думаю, есть еще много примеров. (Все добавленное в комментариях будет добавлено.)

Можно возразить, что эти метаболиты не являются необходимыми для организмов (дефицит глюкозофосфатдегидрогеназы действительно вызывает гемолитическую анемию у человека), и это, по-видимому, объясняет, почему упомянутые вами более простые организмы (и о которых я мало знаю) могут обходиться без эритроцитов.

Но вопрос, безусловно, стоит задать.

Прохладно! Я думал о компартментализации, дающей какое-то биохимическое преимущество, но не мог понять, как, поскольку G6PD, как вы упомянули, не является обязательным. Но после недолгих поисков выяснил - абсолютный дефицит фермента <10% активности приводит к хронической гемолитической анемии. Только умеренные дефициты являются гемолизом, вызванным стрессором.
Но важно отметить, что дефицит G6PD вызывает анемию за счет гемолиза – разрыва эритроцитов. Но мы говорим о случае, когда РБК нет, поэтому спор не имеет особого смысла. Но да, 23bpg может сыграть важную роль...
@Polisetty - Аргумент имеет большой смысл. Будучи студентом-медиком, вы думаете только о болезнях, а не о лежащей в их основе биохимии. Анемия является конечным результатом повреждения, вызванного активными формами кислорода в результате переноса кислорода гемоглобином. В плазме они будут воздействовать на стенки вен и артерий (или что-то еще — я не занимаюсь клеточными вещами) и другие белки.

Дополнительным аспектом является то, что доступность железа обычно сдерживает рост патогенов. Кассат и Скаар в книге «Железо в инфекции и иммунитете» утверждают:

Железо является важным питательным веществом как для человека, так и для патогенных микробов... Учитывая абсолютную потребность в железе практически всех человеческих патогенов, важным аспектом врожденной иммунной системы является ограничение доступности железа для вторгающихся микробов в процессе, называемом алиментарным иммунитетом. Таким образом, успешные человеческие патогены должны обладать механизмами обхода пищевого иммунитета, чтобы вызвать заболевание.

Позже говорят:

Даже в отсутствие инфекции несколько аспектов метаболизма железа человека гарантируют, что железо практически недоступно для патогенных микроорганизмов. Во-первых, большая часть железа у человека секвестрируется внутриклеточно, образуя комплексы с гемоглобином внутри эритроцитов. Поэтому некоторые патогены развили механизмы высвобождения гемоглобина путем лизиса эритроцитов, чтобы в конечном итоге извлечь железо из гема.

Таким образом, одним из преимуществ секвестрации гемоглобина в эритроцитах является то, что он замедляет рост вторгающихся патогенов, затрудняя получение патогеном необходимого железа.

Интересно. Я никогда этого не знал.
Поэтому некоторые патогены развили механизмы высвобождения гемоглобина путем лизиса эритроцитов, чтобы в конечном итоге извлечь железо из гема.