Прошло меньше века с тех пор, как началось широкое использование антибиотиков, а мы уже видим бактерии, у которых выработался иммунитет к используемым нами антибиотикам.
С другой стороны, мы использовали иммунную систему для борьбы с бактериями в течение миллионов лет, и бактерии развиваются намного быстрее, чем люди. Почему бактерии не выработали иммунитет, который позволил бы им полностью подавить нашу иммунную систему и убить нас всех?
Во-первых, не все инфекции вызываются бактериями, и не все бактерии заразны. Кроме того, не все паразитические бактерии приводят к сильной инфекции или серьезным проблемам со здоровьем, которые вызывают значительное давление отбора. Следуя неявной логике вашего поста, я расскажу об инфекционных бактериях, которые наносят «заметный вред».
Ошибка в вашем мышлении в предложении
бактерии развиваются намного быстрее, чем люди
Хотя верно то, что скорость мутации пары оснований выше, а время генерации ниже, утверждение bacteria evolve much faster than humans doсделано слишком общим и приводит к вашей ошибке здесь.
Инфекционные бактерии выбираются для борьбы с иммунной системой хозяина, а хозяин также выбирается для борьбы с паразитом. И вирулентность, и пенетрантность развиваются в этой эволюционной гонке вооружений .
Эволюция взаимодействия паразит-хозяин — очень обширная область исследований, и для ее обобщения потребовалось бы несколько книг (а на эту тему было написано несколько книг; см. этот поиск на Amazon ). Для некоторых теоретических представлений об эволюции хозяина и паразитов вас может заинтересовать книга Мартина Новака « Эволюционная динамика: изучение уравнений жизни».
Вы также заметите, что паразит не имеет никакого «прямого интереса» в убийстве (или даже причинении вреда) своему хозяину (спасибо @jamesqf за его комментарий). Возможно, вы захотите взглянуть на пост Почему паразиты иногда убивают своих хозяев?
Я хотел бы добавить к отличному ответу @Remi.b несколько дополнительных моментов.
Цитируя Льюиса Томаса в Germs
Болезнь обычно возникает в результате безрезультатных переговоров о симбиозе, выхода одной из сторон за черту, биологической неверной интерпретации границ.
Человек-хозяин представляет собой сложную экосистему. Многие «патогены» вполне счастливо живут в одном компартменте, эволюционировав до такой степени, что обнаружение и атака медиаторами иммунной системы не происходит (микроб избегает этого) и не является ненужным (атака микроба не приносит пользы хозяину). . Например, энтеробактерии имеют капсулу, которая позволяет им избежать связывания IgA в кишечнике (см. Murray Medical Microbiology, Глава 30). Заболевание возникает, когда этот комменсальный микроб попадает в отсек, которому он не принадлежит. Здесь, как это часто бывает, болезнь может оказаться невыгодной ни для хозяина, ни для возбудителя.
Два других небольших момента, которые следует учитывать:
Антибактериальная устойчивость не нова. Расклад новый. На самом деле гены резистентности существуют не менее десятков тысяч лет (см. мой ответ на другой вопрос )
Опять же, (человек) хозяин представляет собой сложную экосистему. Это не гонка вооружений между двумя видами. Успешный микроб должен договариваться о пространстве и ресурсах со многими другими видами и, по сути, сам может быть хозяином.
Каждый возбудитель устойчив к иммунным ответам. Вот почему они являются патогенами. «Нормальные» бактерии, не имеющие резистентных адаптаций, немедленно уничтожаются иммунными реакциями; вот почему мы не сразу заражаемся огромным облаком окружающих нас микробов.
Люди с ослабленным иммунитетом (например, больные СПИДом) заражаются микробами, которые обычно не считаются патогенными. У таких микробов нет большей части арсенала иммунитета, который есть у настоящих патогенов или даже условно-патогенных микроорганизмов; но даже у них есть некоторая способность к иммунной резистентности, о чем свидетельствует тот факт, что даже больные СПИДом не инфицированы, скажем, растительными вирусами или миллиардами почвенных бактерий, которые нас окружают, но у которых полностью отсутствует иммунная устойчивость.
Хотя все патогены и условно-патогенные микроорганизмы имеют иммунную резистентность, лишь немногие имеют полную иммунную резистентность. Почему нет? Потому что избирательное давление на хозяев для развития и поддержания эффективного иммунитета чрезвычайно велико. Те хосты, которые не смогли защитить от какой-либо формы инфекции, вероятно, вымерли.
Сопротивление иммунной системы особенно сложно из-за того, как работает иммунитет.
Во-первых, я делаю 2 предположения в своем объяснении:
Когда патоген присутствует, иммунная система отбирает его фрагменты (эпитопы) и работает над «случайным» соединением антител, которые связываются с этим эпитопом. Как только совпадение найдено, квалифицирующее антитело размножается и развертывается в полную силу. Каждая копия совпадающего антитела с высокой вероятностью связывается с патогеном при контакте — думайте об этом как о микроскопическом футбольном снаряде. Клеточные патогены (бактерии, грибы и простейшие), полностью покрытые антителами, не могут потреблять питательные вещества, атаковать клетки, а в крайних случаях не могут выделять токсины, поскольку белки экзоцитоза блокируются в антителах. Вирусы, покрытые антителами, блокируют свои поверхностные структуры, полностью предотвращая связывание с клетками-хозяевами.
Единственная причина, по которой антибиотики «легко» приобрести устойчивость по сравнению с ними, заключается в том, что они не меняются сами по себе. Те, которые наиболее уязвимы к резистентности, полагаются на то, что бактерии обманом заставляют их есть (эндоцитоз), который быстро отбирает бактерии, которые работают вокруг уязвимого белкового канала. В других случаях бактерии вырабатывают что-то, что инактивирует антибиотики.
Недавно была проведена работа над антибиотиками, которые проникают в бактериальные клетки, эффективно пробивая большие отверстия в мембране. К ним было бы трудно развить устойчивость, особенно если они действуют через электрический потенциал или захватывают широкий спектр бактериальных эпитопов.
Кроме того, у бактерий возникнут большие проблемы, если люди разработают имплантаты-генераторы антибиотиков, которые будут работать как вторичная иммунная система. Рассмотрим технологию, которая сканирует патогенные бактерии, создает их компьютерные 3D-модели, а затем использует чип биохимического 3D-принтера для создания нестандартных антибиотиков после предварительных проверок безопасности, чтобы убедиться, что рассматриваемый нестандартный антибиотик не будет иметь опасных побочных эффектов.
джеймскф