Почему йод используется для метаболических гормонов?

Йод и связанные с ним биологические йодсодержащие гормоны филогенетически очень стары, по крайней мере, согласно Википедии. Люди используют йод в качестве метаболического индикатора, как и аксолотли и, по-видимому, большинство многоклеточных организмов.

Так почему? Гормоны роста, половые гормоны и так далее не требуют странных тяжелых элементов, которые не используются ни для чего другого. Для факторов транскрипции не требуется, чтобы они содержали йод.

Все, что у меня есть для подсказок, это то, что селен является важной частью дейодиназ, а также важной частью тиоредоксинредуктазы. Тиоредоксин — это компонент, используемый для восстановления веществ вокруг клетки, таких как тиолы и фрагменты РНК и так далее, и тому подобное, что, как мне кажется, стоит эволюционных затрат на сокращение количества селена.

Какой смысл в йоде? Люди испытывают дефицит йода «постоянно» (это достаточно распространено, чтобы его можно было назвать). Это какой-то продукт сельского хозяйства? Есть ли какие-либо преимущества в использовании йода для метаболических гормонов? Если есть, то какие?

Это интересный вопрос, хотя я не уверен, что на него можно ответить. Это может быть смутно проницательным (я только прочитал аннотацию): ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/7381861/?i=2&from=/684433/related
Возможно, неправильно говорить, что йод необходим метаболическим гормонам; Я полагаю, что эволюция другой системы вполне осуществима. Возможно, это остаток некоторых видов, у которых был доступ к избытку йода, что обеспечило механизм для легкого создания другого гормона, производного тирозина, для заполнения какой-то ниши.
Есть две возможности. Либо йод полезен сам по себе, либо недостаток йода не вызывает беспокойства. Я недостаточно знаю о метаболизме йода, экскреции и т. д., чтобы знать, есть ли дефицит йода даже у нечеловеческих животных. Если это не вещь, то что такого в людях, что делает их восприимчивыми? Это сельское хозяйство или что?
Функции гормонов щитовидной железы обычно требуют их связывания со специфическими рецепторными белками, и некоторые из этих рецепторов претерпевают специфические конформационные изменения, которые изменяют динамику активации/репрессии в ядре. Йоды могут помочь в этом отношении, особенно. учитывая статью канадца. vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/эндокринная/щитовидная железа/…
Специфические белки-рецепторы настроены на распознавание гормонов щитовидной железы, содержащих йод, да. Большинству факторов транскрипции не требуются редкие микроэлементы, и это требует определенных затрат (по крайней мере, у современных людей). Так какова отдача? Почему большинство многоклеточных организмов используют такой специфический и редкий элемент? Гормон роста, лептин, грелин и так далее не требуют йода. Возможны и другие эволюционные решения
Интересно, но я думаю, что вопрос слишком общий - не все метаболические гормоны содержат йод. (Инсулин, глюкакон, глюкокортикоиды, лептин являются примерами.) Гормоны щитовидной железы также влияют на рост и развитие. Было бы лучше сформулировать это конкретно о гормонах щитовидной железы.
@Roland Это именно то, что я имею в виду. Не все метаболические гормоны содержат йод, но некоторые из них. По какой-то причине йод сохраняется, хотя на самом деле он не требуется для передачи сигналов, о чем свидетельствуют гормон роста, лептин и т. д. Есть недостаток в использовании йода (иногда его нет), и все же он сохраняется. В чем польза, которая уравновешивает штраф за физическую форму, требуемый йодом для правильного роста?

Ответы (3)

Классические гормоны щитовидной железы реализуют очень гибкий сигнальный механизм. В основном они состоят из двух ароматических колец, соединенных атомом кислорода. Необязательно они могут содержать органические боковые цепи и неорганические атомы йода.

В случае йодтиронинов, которые представлены, например, хорошо известными гормонами щитовидной железы Т4, Т3 и 3,5-Т2, боковая цепь содержит аминогруппу и карбоксилатную группу. Следовательно, йодтиронины являются аминокислотами. До четырех различных атомов водорода (по два в каждом кольце) могут быть заменены атомами йода, и результирующий характер йодирования определяет их биологическую активность. Как правило, йодирование внутреннего кольца и дейодирование наружного кольца приводит к высокой биологической активности (например, в отношении Т3 и 3,5-Т2), тогда как йодирование внешнего кольца и дейодирование внутреннего кольца доставляет тиреоидный гормон, блокирующий рецепторы. например реверс-T3). Существуют три дейодиназы, кодируемые генами DIO1, DIO2 и DIO3, которые катализируют реакции «повышающей» и «понижающей» реакции на активные или неактивные гормоны щитовидной железы соответственно. Множественные молекулярные процессы способны по-разному активировать и подавлять тканевые дейодиназы. Следовательно, тиреоидные гормоны подлежат как глобальному, так и локальному контролю.

введите описание изображения здесь

Удаление аминогруппы приводит к йодтироацетатам. Их биологические эффекты аналогичны эффектам йодтиронинов, но помимо ядерных рецепторов они также оказывают сильное влияние на мембраносвязанные рецепторы, которые слабо активируются йодтиронинами.

введите описание изображения здесь

Тиронамины лишены карбоксилатной группы. Их биологическое действие отличается от действия йодтиронинов и йодтироацетатов. Активируя мембраносвязанный рецептор TAAR1, они оказывают эффект, во многом антагонистический эффекту классических тиреоидных гормонов. Тиронамины наиболее активны в дейодированном состоянии.

введите описание изображения здесь

Подводя итог, можно сказать, что как органические, так и неорганические модификации способны модулировать действие гормонов щитовидной железы. Этот механизм является очень эффективным способом кодирования высокой степени информационной энтропии в относительно небольших молекулах.

использованная литература

Геребен Б., Завацкий А.М., Рибич С., Ким Б.В., Хуанг С.А., Симонидес В.С., Зеолд А., Бьянко А.С. Клеточные и молекулярные основы регулируемой дейодиназой передачи сигналов гормонов щитовидной железы. Endocr Rev. 2008 Dec; 29(7):898-938. doi: 10.1210/er.2008-0019. PMID: 18815314

Энглер Д., Burger AG. Дейодирование йодтиронинов и их производных у человека. Endocr Rev. 1984 Spring; 5(2):151-84. PMID 6376077 .

Piehl S, Hoefig CS, Scanlan TS, Köhrle J. Тиронамины - прошлое, настоящее и будущее. Endocr Rev. 2011 Feb;32(1):64-80. doi: 10.1210/er.2009-0040. PMID 20880963 .

Этот ответ великолепен. Он технически завершен и имеет хорошие источники. На самом деле он не отвечает на вопрос, который я задал, но это его единственная ошибка.

Йод в нас

Йод содержится в двух основных гормонах, Т3 и Т4. Они влияют на каждую часть тела и важны для межклеточной передачи сигналов. Википедия говорит:

Тиронины действуют почти на каждую клетку тела. Они увеличивают скорость основного обмена, влияют на синтез белка, помогают регулировать рост длинных костей (синергия с гормоном роста) и созревание нервной системы, а также повышают чувствительность организма к катехоламинам (таким как адреналин) за счет вседозволенности. Гормоны щитовидной железы необходимы для правильного развития и дифференцировки всех клеток человеческого организма. Эти гормоны также регулируют белковый, жировой и углеводный обмен, влияя на то, как клетки человека используют энергетические соединения. Они также стимулируют обмен витаминов. На синтез гормонов щитовидной железы влияют многочисленные физиологические и патологические стимулы.

Почему у нас есть йод в этих гормонах?

Это действительно ваш вопрос. Я нашел несколько статей об этом, и я обнаружил, что йод является важным катализатором, а йодтриозины превратились в важные гормоны.

Во-первых, использование йода в организмах было древним. Многие прокариоты и простейшие использовали его как способ борьбы с активными формами кислорода. Йодпероксидазы присутствовали у примитивных оксигенных и фотосинтезирующих цианобактерий около 3-х миллиардов лет назад. Это потому, что йод является одним из самых древних антиоксидантов.

Тироксин-подобные гормоны, по-видимому, образовались в одноклеточных водорослях около 4 млн лет назад. Однако его первоначальная функция заключалась не в передаче сигналов между клетками, как в случае Т3 и Т4. Первоначально он должен был катализировать другие биохимические реакции и удалять свободные радикалы. Все это произошло, когда тирозин был впервые создан. Йод реагирует с тирозином и образует йодтриозины, которые были важными катализаторами многих биохимических реакций.

Первое использование йодтриозинов для регуляции могло быть связано с АТФазой в митохондриях непозвоночных организмов. Также у позвоночных регуляция мтРНК регулировалась йодтриозинами.

Йодотирозины могут очень легко диффундировать между клетками, а развитие ТГ-рецепторов привело к развитию гормонов тироксина. Такие гормоны использовались сначала для эмбриологического развития, метаморфоза (если это правильный термин) амфибий и т.д. Остальное действительно эволюция! Эти гормоны присутствуют практически во всех организмах (кроме прокариот).

Резюме

Таким образом, использование йода в гормонах началось с йода в первых клетках, поскольку они обеспечивают защиту от свободных радикалов и активных форм кислорода, катализируя биохимические реакции. Йодотирозины стали важными для регуляции в клетках и, наконец, важны для передачи сигналов между клетками.

Если у вас есть еще вопросы, задавайте их в комментариях или можем пообщаться в Биосфере.

использованная литература

Это мои источники, и в этих статьях гораздо больше информации. Обратите внимание, что я не прав с химической точки зрения относительно используемой формы йода, поэтому в этих статьях содержится верная информация.

http://m.icb.oxfordjournals.org/content/early/2009/06/23/icb.icp053.full.pdf

http://ign.org/cm_data/2011_Venturi_Evolutionary_Significance_of_Iodine.pdf

Йод помогает сбалансировать выработку АФК в обмене веществ, поэтому, когда присутствует йод, они растут. Это помогает объяснить почти все, я думаю. Хороший ответ.

вот интересная статья:

Накопление радиоактивного йода амфиоксами

резюмируя аннотацию: речь идет о головомозговых, которые не являются позвоночными, поэтому они являются близкими родственниками (наиболее родственными предками) позвоночных. Конкретным головомозговым, о котором идет речь, является amphioxus. В статье говорится о конкретной железе, называемой «эндостилем» Amphioxus, и исследуется гомология с подглоточной железой личиночной формы миног (бесчелюстных, наиболее примитивных позвоночных), называемых ammocoete. Подглоточная железа похожа на щитовидную железу. На самом деле эта подглоточная железа или щитовидная железа является определяющей характеристикой позвоночных. В аннотации описывается эксперимент, в ходе которого они взяли эндостиль амфиоксуса и имплантировали его саламандре (и амфибии), и это имело эффект, аналогичный действию щитовидной железы.

Почему эндостиль выделяет слизь? Потому что это необходимо для их фильтрующего питания (питание путем процеживания взвешенных веществ и частиц пищи из воды).

Зачем концентрировать йод в слизистой, я не знаю.

Другие ответы объясняют функцию йода. Этот ответ должен был объяснить эволюцию йодконцентрирующих желез в самом начале наших позвоночных предков.

Взгляните на статью, я нашел открытый источник (ссылка выше).
красивый! полный текст определенно лучше аннотации...
Я вернулся и перечитал эту статью, и похоже, что щитовидная железа начиналась как железа, которая выделяла слизь в кишечник, поэтому любые сигнальные молекулы должны были быть устойчивыми к кишечнику, исключая белки и так далее. До сих пор не уверен, почему именно йод, но это помогло мне существенно сузить его. Хорошая находка.
да, и просто для сравнения, я предполагаю, что пептидные гормоны ЖКТ секретируются в кровь (или лимфатические сосуды?) ... учитывая высокий приток крови к ЖКТ при еде, кишки возвращают часть пептидных гормонов ... предположительно секреция эндостиля была выделяется в кишечник, а не в кровь...
знаете, я никогда ничего не читал о пептидных гормонах ЖКТ (ХЦК, секретин, гастрин, ГПП и т. д.) у примитивных сердцевидных...