«Формирование резус-антигена контролируется доминантным геном (R), а его отсутствие — геном-реципиентом (r). Люди, имеющие этот антиген с генотипом (RR или Rr), называются резус-положительными, а те, чья кровь лишена его, — с генотипом (rr ) называются резус-отрицательными. Около 85% людей в мире проживают в Европе, а 97% людей в Индии резус-положительны».
Мои вопросы: -
Какие факторы приводят к доминированию гена (R) и отсутствию гена-реципиента (r)?
Учитывая разницу в процентном соотношении в Индии и Европе, можно ли сделать вывод, что на него влияют факторы окружающей среды?
Существуют различные факторы, определяющие доминирование одного гена над другим. Из-за сложных биохимических путей трудно предсказать, какой ген является доминирующим, если мы точно не знаем, как ген транслируется в белок и как белок взаимодействует с организмом. Вот несколько ответов, которые могут помочь: -
Что касается вашего вопроса;
Есть два гена:
Рецессивный ген — это ген, который не функционирует или проявляет свой характерный фенотип в присутствии идентичного аллеля.
Чтобы человек имел резус-отрицательную группу крови, он должен унаследовать аллель d от обоих родителей, поскольку это рецессивный признак. И, как упоминал @swbarnes2 в комментариях, аллель d чаще встречается в европейских странах, что приводит к широкому диапазону населения с резус-отрицательными группами крови.
В этом конкретном случае доминантный аллель — это наличие гена (RHD), а рецессивный аллель — это (обычно) отсутствие этого гена. Вот почему вы увидите утверждение «гена d не существует». По-видимому, действительно существует фактор окружающей среды, который определяет частоту появления различных генотипов — Toxoplasma gondii .
Я нахожу эту тему довольно сложной. Вот квинтэссенция моего исследования.
Считается, что ген RHD мог возникнуть в результате дупликации соседнего гена RHCE. Похоже, что обладание этим геном (аллель D) дает селективное преимущество людям, страдающим токсоплазмозом (инфекция простейшим Toxoplasma gondii) . Токсоплазмоз влияет на так называемую психомоторную активность, которую обычно измеряют как время реакции. Итак, , например, сообщалось о повышении частоты дорожно-транспортных происшествий среди лиц, страдающих (бессимптомным) токсоплазмозом .
Гетерозиготность при RHD, по-видимому, снижает этот эффект токсоплазмоза. Итак, современная теория состоит в том, что аллель D появился у людей из-за распространенности токсоплазмоза, при этом селективный недостаток гемолитической болезни новорожденных уравновешивается преимуществом гетерозигот (аналогично взаимодействию малярии и серповидноклеточной анемии). В настоящее время нет биохимического объяснения того, почему продукт гена RHD имеет такой эффект.
В регионе с очень низким риском токсоплазмоза будет сильный отбор по (наследственному?) генотипу dd, так как у этих людей наилучшее время реакции из всех (когда они не инфицированы). Окончательными хозяевами (т. е. местом размножения паразита) Toxoplasma gondii являются кошки, которые до приручения кошек в Европе встречались редко. Это может объяснить, почему генотип dd чаще встречается в этой области.
Субарнс2