Эволюция доминирования аллелей

Добро пожаловать в Biology.SE!

Я не знаю ни одной книги, в которой подробно рассказывается об эволюции доминирования. Это очень интересная область исследований. Вы, вероятно, можете поискать документы по этому вопросу, которые пойдут намного дальше, чем мой ответ ниже. Например, вы можете прочитать Mayo and Burger (1996) , Bourguet (1999) и Billiard and Castric (2011) . гипотезы.

Существует несколько гипотез эволюции доминирования. Прежде всего важно отметить, что эмпирические наблюдения показывают, что полезные аллели имеют тенденцию быть более доминирующими, чем вредные аллели . Есть ряд гипотез, и я не смогу сделать полный обзор. Среди двух основных гипотез, объясняющих эволюцию доминирования, одна была сформулирована Рональдом Фишером , а другая — Сьюэллом Райтом (и Дж. Б. С. Холдейном) .

Гипотеза Фишера

Согласно гипотезе Фишера, из двух одинаково полезных аллелей, если один из них доминирует над другим, его гетерозиготный носитель будет иметь более высокую приспособленность. В результате полезные аллели эволюционируют, становясь более доминантными, а вредные аллели становятся рецессивными (чтобы они могли скрываться от отбора у гетерозигот). Основная критика этой модели заключается в том, что отбор на доминирование возможен только тогда, когда локус полиморфен. Это означает, что сила отбора на доминирование находится на уровне частоты мутаций, которая, по-видимому, слишком слаба, чтобы объяснить наблюдаемый паттерн доминирования.

Гипотеза Райта

Согласно гипотезе Райта, полезные аллели являются более доминирующими из-за кинетики биохимических реакций. Скорость биохимической реакции зависит от концентрации в интересующих субстратах. Функция называется «функция Михаэлиса-Ментен» по фамилии авторов. Функция Михаэлиса-Ментен выглядит следующим образом:

Подумайте о нокаутирующей мутации. Такая мутация уменьшит наполовину концентрацию белка, продуцируемого рассматриваемым геном у гетерозигот. Представьте, концентрация белков в гомозиготе дикого типа равнялась 3 (см. график выше). Таким образом, скорость реакции этой гомозиготы составляет около 3. Гетерозигота будет иметь концентрацию 1,5, и поэтому скорость реакции составляет около 2,5-2,75. Если предположить, что скорость этой биохимической реакции напрямую связана с приспособленностью, то в интересующем локусе полезные аллели обязательно являются доминантными, а вредные аллели обязательно рецессивными. Отбор на доминирование не участвует в модели Вирхта.

В дополнение к этому, если у вас есть ряд биохимических реакций, у вас, вероятно, будет одна реакция, вызывающая узкое место. Одна реакция, которая является лимитирующим фактором скорости какого-либо биохимического пути. Назовем эту реакцию process A. Если мутация происходит в гене, кодирующем любую другую реакцию process B, не являющуюся ограничивающим фактором ( process A), то эта мутация не окажет влияния на приспособленность до тех пор, пока она не станет настолько важной, чтобы сделать ее process Bмедленнее, чем процесс A. Это может привести к модели доминирования. Однако я не совсем уверен, насколько это было сформулировано Райтом и Холдейном.

Верна ли гипотеза Фишера или Райта?

Насколько я понимаю , современное состояние дел состоит в том, чтобы считать модель Райта правильной, а модель Фишера ошибочной. На самом деле истина, вероятно, лежит где-то между этими двумя крайностями. Существуют более подробные (и более механистические) модели эволюции доминирования, которые, и приведенная выше дихотомия, возможно, не очень репрезентативны для текущих дебатов по этому вопросу. Например, я (смутно) помню, что во время учебы в моем университете Сильвен Бильярд выступил с докладом в моем университете, в котором он сообщил, что некоторые аллели на самом деле имеют некоторый домен, непосредственно ответственный за снижение экспрессии другого аллеля на сестринской хромосоме, предполагая, что Гипотеза Фишера также могла бы иногда быть неплохим объяснением.

Этот ответ был переработан из того, что я написал здесь . Но это гораздо лучше подходит к вашему вопросу, чем к тому, где он был изначально опубликован.