Я понимаю, что в обычном БДГ-сне произвольные мышцы фактически парализованы, чтобы помешать человеку разыгрывать свои сны. В этой статье указывается, что, вероятно, существует несколько причин этой атонии. Мне интересно узнать , какими методами достигается естественная атония тела в периоды сна ?
Кроме того, что вызывает отказ этих механизмов у людей, страдающих лунатизмом ?
Есть превосходная исчерпывающая обзорная статья обо всем процессе быстрого сна:
Ветривелан, Р., Чанг, К., Лу, Дж. (2011). Регуляция мышечного тонуса во время быстрого сна: нейронные схемы и клиническое значение. Archives Italiennes de Biologie, 149 [DOI] [Бесплатный PDF]
Выступы сублатеродорсального ядра (SLD) моста в стволе головного мозга отвечают за подавление двигательной активности/движения позвоночника (анатомическую схему см. в статье).
Нисходящие глутаматергические проекции SLD, активирующие премоторные нейроны вентромедиального продолговатого мозга и интернейроны спинного мозга, вызывают мышечную атонию и подавляют фазовые мышечные подергивания в спинной мускулатуре.
Поражения в этой области у крыс приводили к БДГ-сну без атонии.
Многие исследования показали, что вентромедиальный продолговатый мозг (ВММ), который получает глутаматергические входы от SLD, может быть местом передачи мостовой тормозной области на спинальных двигательных нейронах.
Аксоны SLD передаются через VMM, но также напрямую проецируются на интернейроны в спинном мозге, напрямую подавляя их активацию.
Большая часть знаний, которыми мы располагаем по этому вопросу, получена в результате исследований на животных, поэтому потребуется некоторое время, чтобы проверить, одинаковы ли эти же механизмы и реле у людей.
Область, в которой больше всего доверяют этим проблемам атонии быстрого сна, — это не столько лунатизм, сколько расстройство поведения во сне быстрого сна (RBD). В этом состоянии больные разыгрывают свои сны и обычно теряют атонию во время быстрого сна.
Имеющиеся данные указывают на то, что такое поведение часто наблюдается за десятилетия до таких состояний, как болезнь Паркинсона и деменция с тельцами Леви.
Ferini-Strambi,L (2011) Действительно ли существует идиопатическое расстройство поведения во время быстрого сна (iRBD)? Каковы потенциальные маркеры нейродегенерации при iRBD? Медицина сна 12, S43–S49 [DOI]
Они суммировали два исследования, в которых изучались эти анатомические изменения:
[Диффузионно-тензорная визуализация, разновидность МРТ] сообщалось об изменениях в стволе головного мозга (варолиев мост, черная субстанция), а также в своде, правом зрительном потоке и левой верхней височной доле, что свидетельствует о дезинтеграции мозговой ткани [1].
значительное снижение [фракционной анизотропии] в покрышке среднего мозга и ростральном мосту и увеличение [среднего коэффициента диффузии] в ретикулярной формации моста, перекрывающееся с кластером сниженной [фракционной анизотропии] в среднем мозге [2]
Итак, ответ таков: мы не знаем наверняка, но у нас есть некоторые подсказки от животных моделей относительно того, какие этапы сигналов для подавления движения прерываются.
[1] Унгер М.М., Белке М., Менцлер К. и др. (2010). Диффузионно-тензорная визуализация при идиопатическом расстройстве поведения во время быстрого сна выявляет микроструктурные изменения в стволе головного мозга, черной субстанции, обонятельной области и других областях мозга. Сон, 33 (6), 767–73. [БЕСПЛАТНЫЙ PDF]
[2] Шерфлер С., Фраушер Б., Шоке М. и др. (2011)Аномалии белого и серого вещества при идиопатическом расстройстве поведения во сне с быстрыми движениями глаз: исследование диффузионно-тензорной визуализации и морфометрии на основе вокселей. Энн Нейрол, 69 (2), 400–7. [ДОИ]
Неспособность поддерживать атонию приводит не к лунатизму, а к расстройству поведения во время быстрого сна. Ходьба во сне представляет собой смесь медленного сна и бодрствования.
Маховальд, М.В., и Шенк, CH (2005). Выводы из изучения нарушений сна у человека. Природа, 437 (7063), 1279–85. дои: 10.1038 / природа04287
Гаурав