Несколько раз в год у меня случаются эпизоды, как я полагаю, сонного паралича (продолжительностью ~ 10-30 секунд), когда я осознаю, что немного бодрствую, но не могу двигаться. Я слышу, но не вижу, и полностью сосредоточен на своем дыхании, которое кажется затрудненным и неудобным (может сопровождаться ощущением, что мое лицо закрыто простыней). Иногда мне даже удавалось «встряхнуть» себя, если каким-то образом восстанавливался мышечный контроль. В противном случае, я предполагаю, что снова засыпаю.
Знаем ли мы уже, что пошло не так (если это можно считать отклонением от нормы) и какие нейронные цепи задействованы? То, что я ищу, — это конкретное объяснение того, как это может происходить, на уровне нейронных цепей.
Кто-нибудь знает о том, что кто-то проводит исследования в этой области или как это можно изучить, поскольку это происходит нечасто и, вероятно, его трудно вызвать по запросу?
Телесный паралич возникает во время быстрого сна, чтобы не дать вашему телу разыграть ваши сны. Вы испытываете сонный паралич, когда разум пробуждается от быстрого сна до того, как спадет телесный паралич. У меня это тоже случалось раньше, вместе с "тряской" из-за того, что вы описываете. Обычно это происходит, когда я очень устаю и пытаюсь не заснуть. Я стараюсь сохранять спокойствие, но это нелегко, как ты знаешь. На WebMD есть хорошее описание .
Изолированный сонный паралич — относительно распространенная парасомния. Показатели распространенности в течение жизни довольно сильно различаются от исследования к исследованию и между популяциями, но их суммирование дает около 7%. Существует ряд сопутствующих состояний, многие из которых также связаны с нарушениями или нерегулярным сном в целом (например, студент бакалавриата, посменная работа или наличие психического расстройства).
Сонный паралич является компонентом общей клинической картины нарколепсии. Это может иметь аналогичный, но родственный механизм, поскольку у этих пациентов также наблюдается катаплексия (мышечная атония в ответ на эмоциональный раздражитель). Изолированный сонный паралич означает сонный паралич, не связанный с нарколепсией. Часть нашего понимания изолированного сонного паралича исходит из исследований пациентов с нарколепсией и моделей нарколепсии на животных. Из-за существенных различий в режимах сна при нарколепсии неясно, дают ли результаты этих исследований полезную информацию для изолированного сонного паралича.
Вы можете вызвать изолированный сонный паралич у здоровых добровольцев, индуцируя начало фазы быстрого сна, период сна, когда фаза быстрого сна быстро следует за началом сна, а не проходит через фазы медленного сна. Это было сделано в связанном исследовании, по существу, путем пробуждения добровольцев перед началом второго периода БДГ. Поскольку начало быстрого сна чаще встречается у людей, лишенных сна, или у людей с нарушенным или нерегулярным режимом сна, это может быть одной из причин, по которой мы чаще наблюдаем паралич сна у этих людей.
Схема может быть понята из исследований цепей, участвующих во сне в целом и в фазе быстрого сна в частности. Вы можете прочитать об этом в «Принципах нейробиологии», глава 47. Это довольно сложно. Одно интересное замечание, однако, заключается в том, что общий корковый паттерн для быстрого сна, измеряемый, например, с помощью ЭЭГ, больше похож на бодрствование, чем на не-БДГ-сон. Оба состояния (бодрствование и быстрый сон) включают ингибирование набора таламических нейронов, которые организуют синхронную активацию коры головного мозга, наблюдаемую в медленном сне.
Важно отметить, что в то время как переход от бодрствования к медленному сну включает в себя четкое взаимодействие между нейронами ретикулярной формации, которые опосредуют возбуждение и медленный сон, по-видимому, не существует прямого пути от нейронов, находящихся в фазе быстрого сна, к торможению ретикулярная формация. Неудивительно, что в периоды быстрого сна в начале сна у вас может быть диссоциация возбуждения (опосредованная ретикулярной формацией) и опосредованная REM-на гиперполяризация двигательных нейронов в спинном мозге. В этом обзоре кратко обсуждается возможный механизм гиперактивности или гиперчувствительности REM-нейронов или слабости (пока неизвестного) торможения REM.
Лечение направлено на успокоение и лечение любых основных нарушений и нарушений сна, а также любых основных психических состояний, но при использовании лекарств, которые подавляют или ингибируют БДГ, в целом снижают частоту эпизодов сонного паралича.
Очевидно, что помимо нарколепсии проводятся исследования изолированного сонного паралича. Это интересное явление, но поскольку оно не опасно и не имеет клинического значения, я не ожидаю, что оно получит большое финансирование.
Луи Люнг
странник