Как человек заболевает СПИДом?

Вы правильно прочитали: это может произойти только от людей, которые уже заразились через:

• половой контакт
• контакт с биологическими жидкостями инфицированного человека (переливание крови), хотя не все жидкости несут ВИЧ (слюна, слезы)
• от матери к ребенку (беременность, грудное вскармливание)

Наличие незащищенного секса с несколькими партнерами статистически увеличивает риск наткнуться на инфицированного человека.

У человека, являющегося носителем вируса ВИЧ, симптомы СПИДа могут отсутствовать, потому что ВИЧ-инфекция проходит стадию клинической и симптоматической латентности (бессимптомный ВИЧ или хронический ВИЧ), которая может длиться до 20 лет (в среднем 8 лет), когда проявляются только редкие симптомы. как лихорадка и потеря веса появляются.

Где это началось? Считается, что ВИЧ возник у нечеловеческих приматов в западно-центральной Африке и был передан людям в начале 20 века. Вирус адаптировался и стал сильным, потому что вирус приматов обычно подавляется иммунной системой человека в течение нескольких недель после заражения.

ВИЧ представляет собой ретровирус, который в первую очередь поражает компоненты иммунной системы человека, такие как CD4+ Т-клетки, макрофаги и дендритные клетки . Он прямо и косвенно разрушает CD4+ Т-клетки.

Таким образом, он разрушает клетки, ответственные за его удаление из организма человека. Трудно поверить, что есть люди, чей иммунитет действительно может уничтожить вирус. Вирус живет внутри клетки, в которой он паразитирует, поэтому иммунные клетки должны уничтожать друг друга. Также вирус заражает и убивает их (хороших). Однако, как предположил MattDMo , инфицированный человек может принимать антиретровирусные препараты, и прогрессирование заболевания можно замедлить.

Источник: Википедия - ВИЧ, СПИД

Быть ВИЧ+ и больным СПИДом — это немного разные термины:

Если вирус выявляется у человека существующими медицинскими методами, его называют ВИЧ+.

Говорят, что ВИЧ-положительный человек прогрессирует до СПИДа только тогда, когда количество CD4+ Т-лимфоцитов падает ниже 200 клеток на мл крови.

Корнелиус хорошо описал пути заражения, поэтому я не буду касаться этого.

Также правда ли, что иммунная система некоторых редких людей в этом мире может бороться с этим заболеванием.

Да. У некоторых людей переход от ВИЧ+ к СПИДу происходит очень медленно, и они практически ведут нормальный образ жизни. Таких людей называют долгосрочными не прогрессорами ( LTNP ). Некоторые генетические причины наличия фенотипа LTNP приведены по ссылке, однако эта тема все еще находится в стадии активного исследования.

Некоторые люди просто не заражаются ВИЧ. Это связано с отсутствием у них хемокинового рецептора CCR5, необходимого для проникновения ВИЧ в клетки. Удаление этого рецептора также рассматривается как способ излечения от СПИДа с помощью терапии стволовыми клетками.

Корнелиус охватывает первичную инфекцию и некоторые виды распространения. Wysiwyg охватывает некоторые причины, по которым ВИЧ не может перейти в СПИД. Тем не менее, пока мало что обсуждается именно о патогенезе - как ВИЧ переходит в СПИД.

Есть много этапов:

• Первичная инфекция
• Распространение вируса в лимфоидные органы
• Задержка
• Повышенная экспрессия ВИЧ
• Конституциональные симптомы
• СПИД
• оппортунистические заболевания (и т. д. пневмоцистная пневмония - P. jirovecii для человека; ВИЧ-индуцированная тромбоцитопения; ...)
• смерть

Корнелиус прекрасно отмечает, что ВИЧ инфицирует CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки. Другими словами, ВИЧ инфицирует CD4+ Т-лимфоциты и основные антигенпрезентирующие клетки (АРС). Также инфицируются моноциты. Эти инфицированные клетки играют главную роль в распространении и патогенезе ВИЧ-инфекции. Презентация антигена сочетает врожденную и адаптивную иммунную систему. Любую атаку на эти клетки будет трудно контролировать:

где я оставил NK-клетки только для врожденного иммунитета, потому что они не участвуют в презентации антигена. На плоскости визуализируются врожденная и адаптивная иммунные системы. Тогда у вас есть гуморальный иммунитет, работающий вокруг этого плана в виде кругов. Этим я подчеркиваю локальный характер гуморальной иммунной системы и то, как она расширяет клеточно-опосредованную иммунную систему. Любая атака на сердцевину этой системы, т.е. презентация антигена, также подвергает риску гуморальный иммунитет и, таким образом, вызывает быстрое прогрессирование заболевания.

Эти АПК действуют как резервуары для вируса ВИЧ в организме в течение латентного периода и после латентного периода. Однако в этих резервуарах наблюдается очень активная репликация вируса и в латентный период. Вирус активно размножается в лимфатической системе. Вот почему вы видите устойчивый уровень вируса ВИЧ в крови в течение первых восьми лет, см. рисунок ниже [Цветовой атлас Фитцпатрика и краткий обзор клинической дерматологии, 7e> Раздел 27. Вирусные заболевания кожи и слизистых оболочек].

Структура лимфатических узлов с течением времени нарушается. Происходит дегенерация и потеря удерживающей функции вируса. Вирус просачивается в кровь, что можно увидеть по увеличению вирусной нагрузки примерно через 7-8 лет после заражения, когда начинаются конституциональные симптомы. Это количество вируса, попадающего в обращение, очень велико. Наблюдается рост виремии. Теперь инфекция становится Т-тропной (активно пролиферирует и реплицируется на CD4+ Т-лимфоцитах), тогда как до начала СПИДа она была М-тропной (активно пролиферирует и реплицируется на АПК в лимфатической циркуляции). На самом деле, эти APC играют важную роль в ловушке вируса, пока их архитектура не изменится.

Некоторые противовирусные препараты воздействуют на эти клетки CD4+, то есть, по крайней мере, на макрофаги, связанные с комплексами MHC II. В патогенезе ВИЧ еще многое неизвестно:

• роль дендритных клеток в М-тропной фазе
• роль дендритных клеток в Т-тропной фазе и ограничение действия ВААРТ (высокоактивной антиретровирусной терапии).

и не существует антиретровирусного препарата, который мог бы воздействовать на основные антигенпрезентирующие клетки или использовать другой способ - полностью остановить репликацию вируса.

Корнелиус пишет, что вирус ВИЧ убивает клетки CD4+. Лучше сказать, что вирус ВИЧ уменьшает количество клеток CD4+. Убийство — это всего лишь один из механизмов. Механизмы

• ВИЧ может вызывать апоптоз клеток CD4+
• лизис CD4+ клеток
• киллеры (естественные киллеры, макрофаги)
• сети (клетки CD4+ будут связываться с другими клетками CD4+, поэтому клетки не смогут работать)
• gp120 антигенный - который прикрепляется к CD4+ антителам

что снижает количество клеток CD4+.

Источники

1. Томас, С.Ф., и соавт. Пневмоцистная пневмония. Медицинский журнал Новой Англии. 2004.
2. Атлас цветов Фитцпатрика и краткий обзор клинической дерматологии, 7e> Раздел 27. Вирусные заболевания кожи и слизистых оболочек.
3. Мои классные заметки 2014-2016.