Как использование потенциала действия от иннервации избирательно модифицирует тропомиозин с течением времени?

Внутри миофибриллы миофиламенты движутся мимо друг друга, вызывая мышечное сокращение, тогда и только тогда, когда сайты связывания актина подвергаются воздействию миозина путем локального удаления тропомиозина путем связывания его с ионами кальция.

Однако мне не совсем ясно, что делает импульс от двигательного нейрона с тропомиозином, чтобы возбудить это начальное изменение, чтобы отодвинуть тропомиозин и обнажить актин? Тогда как мышечная клетка и/или двигательный нейрон поддерживают это состояние сокращения, а затем, наконец, решают прекратить это состояние сокращения и вернуть мышечную клетку в ее расслабленное состояние? Кроме того, куда именно направляется тропомиозин после связывания с ионами кальция?

Ответы (1)

В нервно-мышечном соединении двигательные нейроны выделяют ацетилхолин, который связывается с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами на мышцах. Эти рецепторы представляют собой управляемые лигандом ионные каналы, проницаемые для небольших катионов.

Открытие этих каналов деполяризует мембрану мышечных клеток, что вызывает открытие кальциевых каналов, в первую очередь на саркоплазматическом ретикулуме (СР) для скелетных мышц. Ключевой канал называется рианодиновым рецептором и либо механически связан с потенциалзависимым кальциевым каналом (скелетные мышцы), либо активируется кальцием, высвобождаемым из потенциалзависимых кальциевых каналов (гладкая и сердечная мышцы), но в обоих случаях изменение напряжения является начальным сигналом.

Концентрация кальция очень низка в мышечной клетке в состоянии покоя, но высока в саркоплазматическом ретикулуме, поэтому кальций проходит через него и часть его связывается с тропонином (не с самим тропомиозином, но они связаны/присоединены друг к другу), что освобождает рецепторы. тропомиозина на актиновых филаментах.

Связанный с кальцием тропомиозин никуда не денется, но поскольку кальций быстро перекачивается в SR или буферизуется кальций-связывающими белками, тропонин больше не связан с кальцием, что позволяет тропомиозину блокировать сайты связывания миозина.

Увеличение концентрации кальция носит временный характер и распространяется волнообразно вниз по мышце. Если дальнейших потенциалов действия нет, мышца расслабится. Постоянное сокращение требует постоянной последовательности потенциалов действия, а общая сила сокращения может регулироваться частотой возбуждения двигательного нейрона.

Страницы Википедии, посвященные мышечному сокращению , тропомиозину , потенциалзависимым кальциевым каналам и рианодиновым рецепторам , могут оказаться полезными. Я бы также порекомендовал базовый учебник по неврологии, в котором обычно рассказывается о влиянии нейронов на мышцы и некоторых механизмах мышечного сокращения. Я обычно рекомендую Purves, см. https://neuroscience5e.sinauer.com/ или библиотеку или любое другое место, откуда вы берете книги (подойдет любое издание).