Как наш организм вырабатывает новые антитела?

Мой профессор сказал, что в организме человека почти 10 9 -10 1 2 антитела продуцируются рекомбинацией VDJ, и все антигены, с которыми человек сталкивается в своей жизни, обрабатываются антителами, уже присутствующими в его организме. Но он не объяснил, что если тело заражено новым мутировавшим микробом (антигеном), соответствующие антитела которого отсутствуют в организме.

Мой вопрос: есть ли у нашего организма механизм, позволяющий судить об эпитопе нового антигена и синтезировать антитело с совершенно новым паратопом? Если так, то, что это?

После прочтения следующего я был вынужден задаться вопросом, улучшаются ли специфичность антител (улучшаются путем синтеза новых паратопов) после встречи с антигенами в ходе ответа.

Изображение

Иммунная система человека способна вырабатывать гораздо больше, чем 1e9 антител, это больше порядка 1e12 .
«Дыры» в репертуаре антител людей довольно распространены, то есть нередко люди не могут выработать антитело для определенного эпитопа. Однако патогены обычно имеют от десятков до тысяч эпитопов (много на белок), и редко у человека не получается выработать антитела к достаточному количеству эпитопов для защиты от патогена.
Санджукта, твой английский обычно лучше этого. Я не понимаю, что вы пытаетесь сказать фразой «есть ли у нашего тела (не имеет) механизм, чтобы ОСУЖДАТЬ эпитоп». "Осудили" неправильно. Можете ли вы уточнить, что вы на самом деле спрашиваете. И когда вы говорите «ребенок», а затем «на всю жизнь», вы имеете в виду «индивидуальный» (младенец, ребенок, взрослый) или вы говорите о ранней жизни?
Простой ответ заключается в том, что библиотека вариантов не зависит от воздействия антигена и создается заранее. Ваше тело создает столько случайных вариантов, сколько может, особенно в случаях, когда присутствуют новые антигены (например, новый мутировавший микроб). Это в основном очень обширная и, за исключением иммунодефицита, постоянная библиотека. Поскольку присутствует так много вариантов, есть вероятность, что у вас есть один, связывающий любой чужеродный антиген. Итак, еще раз, все эти случайные антитела производятся без знания антигенов. Они всегда там, чтобы связать большинство чужеродных антигенов.
:p @David Я исправил ошибки и улучшил вопрос. Пройдите через это, пожалуйста. Я надеюсь, что это имеет больше смысла.
Так понятней. В вашем вопросе нет ничего противоречащего правилам, поэтому я вырезал этот фрагмент. Принятый ответ выглядит нормально. Но имейте в виду, что иммунная система никоим образом не «оценивает» антиген и не использует его в качестве шаблона. Те ранее существовавшие клетки, антитела которых могут в какой-то степени связываться, будут расширяться и мутировать, что делает вероятным то, что некоторые из полученных клеток будут иметь более высокое сродство.
@MattDMo Ты был прав. Я читал в Kuby Immunology, что антитела, продуцируемые В-клетками, находятся в диапазоне от 1e12 до 1e14.
@SanjuktaGhosh Я только что прочитал ваш обновленный вопрос, и идея о том, что врожденный ответ не очень специфичен, устаревает, как и сильная дихотомия между врожденными и адаптивными ответами. Поверхностные и внутриклеточные рецепторы для PAMP невероятно специфичны для своих целей и обладают широким спектром эффектов, которые сильно различаются от рецептора к рецептору, в зависимости от типа микроба, связанного с каждым PAMP. Лучшее понимание NK, NKT и γ-δ T-клеток (среди прочего, таких как взаимодействие незрелых B-клеток с субкапсулярными синусовыми макрофагами в селезенке для (...)
переправлять иммунные комплексы неспецифическим образом через зону мантии к фолликулам В-клеток в зародышевых центрах) действительно стирает границы между врожденными и адаптивными реакциями.

Ответы (1)

В случае Т-клеток и АТ наш организм сначала генерирует большое разнообразие вариантов Т- и В-клеточных рецепторов, так что любой новый чужеродный антиген, вероятно, будет распознан некоторыми из них. Когда В-клетка сталкивается со своим антигеном, она начинает пролиферировать и меняет свой фенотип. Кроме того, рецептор В-клеток (но не Т-клеток) начинает мутировать (так называемая соматическая гипермутация ), создавая новые варианты рецептора В-клеток, которые немного отличаются от исходного. Этот процесс действует как эволюция, при этом В-клетки, несущие рецептор с более высоким сродством, с большей вероятностью будут размножаться. Таким образом, специфичность антител действительно улучшается, это называется созреванием аффинности.

Не могли бы вы добавить несколько ссылок?
Я добавил ссылку на википедию на соматическую гипермутацию. Надеюсь, ты не против. Кроме того, добро пожаловать в Bio stackexchange и большое спасибо за спасительный ответ. :) Надеюсь, у вас есть хороший опыт здесь.
@LB Эта тема хорошо освещена в Janeway Immunobiology garlandscience.com/product/isbn/9780815342434 . Эта книга действительно помогла мне, когда я перешел в область иммунологии, имея чистое физическое образование.
@51102 не в этом дело. Мы требуем, чтобы ответы на этом сайте включали соответствующие ссылки на научную литературу для подтверждения неочевидных утверждений. Конечно, всегда есть некоторые разногласия по поводу того, что означает «неочевидное», но это часто интерпретируется как означающее вещи, которые человек, прошедший базовый курс биологии, не понял бы. Таким образом, вам не нужно предоставлять доказательства того, что ДНК является носителем генетической информации, но ссылка на страницы Википедии для Т-клеток, В-клеток и антигенов (возможно) будет оценена по достоинству. Соматическая гипермутация определенно нуждается в цитировании.
Кроме того, вы можете найти более старую версию (к сожалению, 5-е издание 2001 года) Джейнвей на книжной полке NCBI здесь , если у вас есть определенный отрывок или рисунок, который хорошо иллюстрирует вашу точку зрения.
Возможно, стоит добавить, что В-клетки в зародышевых центрах, после того как они мигрировали, будут развиваться в своем путешествии между существующими Т-клетками и ретикулярными клетками, где способность рецептора В-клеток связываться с антигенами будет судить о том, насколько хорошо он будет питаться. (с различными цитокинами). Следовательно, можно избавиться от рецепторов, которые не нужны. (Со ссылкой на базовую иммунологию Аббаса)