В чем причина того, что IgM является антителом по умолчанию?

я знаю, что   С мю ген появляется первым в очереди на переключение класса, и, следовательно, IgM является антителом по умолчанию. Но в чем причина того, что это так? Должно быть какое-то преимущество (эволюционное?) наличия IgM первым в очереди над IgG или так далее.

IgM отличается от IgG тем, что представляет собой кластер из пяти, лучшей агглютинации, большей авидности и большей перекрестной реактивности (поправьте меня, если что-то из этого неверно). Как эти свойства помогают в сдерживании инфекции только в самый первый раз? Или почему IgG не годится для начального ответа?

Ответ заключается в том, что локус Cµ-C∆ экспрессируется в предшественниках B-клеток. Только после того, как B-клетка произвела функциональный рецептор B-клетки и получила надлежащую стимуляцию цитокинами, вы получаете транскрипцию через другие локусы константной цепи, что затем позволяет происходить рекомбинации переключения класса.

Ответы (1)

Когда наивная В-клетка активируется и начинает секретировать антитела, аффинность антител низка, поскольку она еще не прошла несколько циклов созревания аффинности. Повышенная авидность IgM уравновешивает сниженную аффинность этих исходных антител. Если бы IgG высвобождались на этой стадии, иммунная реакция организма на антиген была бы намного ниже.

Однако после созревания аффинности IgG имеет достаточную авидность и аффинность, чтобы вызвать более сильную иммунную реакцию, чем первоначальные антитела IgM. Если бы тело все еще продуцировало IgM после созревания аффинности, вероятно, имело бы место значительное количество перекрестных связей. Это потенциально может привести к образованию агрегатов в крови/лимфе, что может привести к окклюзии.

Редактирует:

Если аффинность сайтов связывания антигена в молекуле IgG и IgM одинакова, молекула IgM (с 10 сайтами связывания) будет иметь гораздо большую авидность к мультивалентному антигену, чем молекула IgG (имеющая два сайта связывания). . Эта разница в авидности, часто в 10 4 и более раз, важна, поскольку антитела, образующиеся в начале иммунного ответа, обычно имеют гораздо более низкую аффинность, чем антитела, образующиеся позже. Из-за высокой общей авидности IgM — основной класс Ig, продуцируемый на ранних стадиях иммунного ответа, — может эффективно функционировать, даже если каждый из его сайтов связывания имеет лишь низкую аффинность.

Молекулярная биология клетки

Утверждение об агрегации после созревания аффинности является предположением, основанным на поперечном сшивании, которое происходит с антителами IgA (например, Phlegm), когда есть только две молекулы Ig с высоким сродством, соединенные вместе, а не пять.

Спасибо! Не могли бы вы добавить ссылку на свой ответ. Затем я бы отметил это ответом. :)
Я действительно не думаю, что это отвечает на вопрос, почему IgM является антителом по умолчанию.
Вы как бы объясняете рациональность соматической гипермутации, но не так хорошо... Правильный способ ответить на вопрос — полностью исключить обсуждение вариабельной цепи и объяснить программу развития миелоидов в отношении константной области тяжелой цепи и затем обсудите рекомбинацию переключения классов в зрелых В-клетках.
Что ж, это отвечает на мои сомнения! Я знаю порядок тяжелых цепей в гене. Я хотел знать, почему это так. @AMR
@Polisetty Авидность / аффинность вариабельных областей легкой и тяжелой цепей иммуноглобулина не дает представления о порядке константной области тяжелой цепи. Дефициты, такие как синдром Hyper-IgM, связаны с дефектами передачи сигналов клетками. Уже одно это должно сказать вам, что причиной того, что IgM занимает первое место, является результат состояния развития клетки и сигналов, которые она получает, которые, в свою очередь, контролируют факторы транскрипции, которые связываются с локусом и экспрессируют Cµ вместо других локусов. У вас также могут быть нарушения SIgM, о которых вы можете узнать.