Каково влияние факторов свертывания крови на развитие аваскулярного некроза?

Приводят ли факторы свертывания tpa и pai-1 к дегенеративному остеоартриту так же, как волчаночный антикоагулянт и протромбин? Является ли один из этих путей особенно вредным при формировании остеоартрита или аваскулярного некроза (если эти факторы каким-то образом ингибируются или модифицируются)?

Ответы (1)

Прежде всего, мы должны различать физиологические факторы свертывания крови, которые являются частью нормальных путей свертывания крови, и факторы, которые могут влиять на пути свертывания крови, но не наблюдаются в здоровых условиях.

TPA (активация тканевого плазминогена), PAI-1 (ингибитор активатора плазминогена) и протромбин являются нормальными факторами свертывания крови, которые необходимы для свертывания крови. Любой дефицит (врожденный или приобретенный) может вызвать определенные патологические состояния, в том числе остеоартрит и аваскулярный некроз кости.

Волчаночный антикоагулянт, однако, представляет собой антитело против клеточной мембраны, характерное для волчанки. Это антитело может вмешиваться в процесс свертывания крови и увеличивать протромбиновое время (распространенный лабораторный метод проверки свойств свертывания крови), отсюда и название «антикоагулянт». Но этот эффект является своего рода «побочным эффектом» этого антитела, который приводит к определенным симптомам в случае аутоиммунной атаки на различные органы-мишени.

Итак, после этого вступления я могу перефразировать ваш первый вопрос так: «Приводит ли дефицит факторов свертывания TPA и PAI-1 к дегенеративному артриту так же, как дефицит волчаночного антикоагулянта и протромбина?»

Часть ответа уже содержится в этом вопросе: да , дефицит этих факторов может и при определенных условиях приводит к развитию остеоартрита и асептического некроза.

Должен признаться, я не нашел доказательств того, что основной механизм отличается или нет. Документы просто доказывают, что эти факторы обнаруживаются в пораженных суставах, и видят корреляцию на моделях мышей между факторами и искусственно индуцированным артритом. Но я не нашел исследования, в котором пытались бы рассмотреть механизмы этих действий или показать, отличаются ли они.