Отсутствие А/В-антигена эквивалентно резус-болезни.

Болезнь резус возникает, когда мать-резус подвергается воздействию антигенов резус-фактора (часто из-за контакта крови с ребенком-резусом во время родов) и вызывает иммунный ответ, который в конечном итоге приводит к выработке антител IgG Rh. При последующих беременностях эти антитела проникают через плаценту. Когда плод имеет Rh+, эти антитела могут связываться с соответствующими антигенами на эритроцитах плода и вызывать гемолиз, который может привести к анемии или даже, в тяжелых случаях, к мертворождению.

Учитывая все это, почему тот же принцип не применим к антителам А и В? Другими словами, что такого особенного в резус-антигенах или антителах, чего нельзя было бы сказать о других эритроцитарных антигенах или соответствующих им антителах?

Меня особенно интересует резус-болезнь и ее влияние на плод, а также почему подобные эффекты не возникают у плода в случае несоответствия типа АВО между матерью и плодом.

Это случается. Вот почему перед переливанием нужно знать группу крови пациента — АВ — универсальный акцептор, а О — универсальный донор.
Этот вопрос касается именно воздействия на плод при беременности, а не нормальной агглютинации крови. Извините за путаницу; Я отредактирую вопрос, чтобы уточнить.

Ответы (1)

Так что, оказывается, это может произойти. Она называется гемолитической болезнью новорожденных (ГБО) , и, согласно статье (соответствующие цитаты — книга и некоторые журналы, к которым у меня нет доступа), встречается очень редко, а тяжелые случаи — еще реже. По-видимому, антитела анти-А и анти-В, как правило, относятся к изотипу IgM и не могут проникать через плацентарный барьер. Однако иногда продуцируются IgG , которые могут пересекаться.

Именно это вызывает гемолиз у плода — если у матери тип О, а у ребенка тип А или В, мать подвергается воздействию неизвестного антигена и вырабатывает антитела. Если им случится переключить класс на IgG, они могут проникнуть через плаценту и, если в достаточно больших количествах, вызвать опсонизацию и лизис эритроцитов.

Это происходит гораздо реже по какой-то причине. Многие/большинство людей, которые производят естественные антитела против антигенов А и В, которых у них нет. (Введите O против обоих A/B, As против B и т.д.). Эти антитела обычно представляют собой IgM, продуцируемые специализированным классом В-клеток (В-клетки В-1), независимо от Т-клеточного ответа. Покрытие фетальных эритроцитов этими IgM-антителами в материнском кровотоке облегчает их удаление, подавляя при этом генерацию Т-клеточного ответа против этих антигенов. В-клетки B-1 также могут быть устойчивыми к переключению класса IgG.
Еще один момент заключается в том, что антитела системы АВО являются холодовыми антителами. Они реагируют, когда температура ниже температуры тела в целом.
@OneFace, у вас есть цитаты для этого? Я честно не верю ни одному слову. Зачем человеческому организму вырабатывать антитела, которые оптимально связываются при температуре ниже 37°C? Это не вестерн-блоты...
webmd.com/a-to-z-guides/cold-agglutinins MattDMo, это хорошая практика, прежде чем обвинять, проверить, что-то не так!