Пероксидаза и перекись водорода:

Это инопланетная биология, так что все возможно. Но почему бы не придерживаться того, что мы знаем?

Инопланетяне покрыты толстым биологическим покрытием, наполненным бактериями. Инопланетяне получают от этого изрядную защиту, но когда они действительно проникают внутрь, бактерии становятся очень опасными, вызывая инфекции. У них есть нижний слой, который специализируется на быстрой герметизации этой раны, но задерживает бактерии. Ответ? Они биологически производят перекись водорода, которая наполняет быстро образующийся сгусток кислородной пеной, токсичной для бактерий. Когда образуется сгусток, миллионы крошечных пузырьков кислорода убивают бактерии, которые в противном случае оказались бы в ловушке быстро закрывающейся раны.

У DWKraus есть отличное предположение, но оно не объясняет образование затвердевшего рубца.

Однако немного биологической инженерии достаточно, чтобы объяснить шрамы от затвердевшей резины.

Латекс — это натуральное соединение, вырабатываемое многими растениями, которое используется в качестве защитного покрытия от насекомых, инфекций и бактерий. Однако это жидкость.

Нужен еще один шаг.

Коагуляция латекса в каучук с использованием биологического процесса.

Молочная жидкость, полученная из собранных каучуковых деревьев, называется латексом. Он состоит из водной суспензии коллоидных частиц каучука.

Каждая частица каучука состоит из полимеров каучука, покрытых слоем белковой мембраны.

Отрицательные заряды находятся на поверхности мембраны, что делает каждую частицу каучука отрицательно заряженной. Отрицательно заряженные частицы каучука отталкиваются друг от друга, предотвращая их объединение и коагуляцию.

Кислоты, такие как метановая кислота (муравьиная кислота), добавляют для коагуляции латекса.

Ионы водорода из кислоты нейтрализуют отрицательные заряды на поверхности мембраны. Образуется нейтральная частица каучука.

Когда эти нейтральные частицы сталкиваются друг с другом, их внешние мембранные слои разрушаются. Каучуковые полимеры освобождаются.

Полимеры каучука начинают коагулировать, объединяясь вместе с образованием больших кусков полимеров каучука, которые затем осаждаются из латексного раствора.

Латекс все еще может коагулировать, если не добавлять кислоты. Обычно латекс коагулирует, если оставить его на ночь.

Бактерии из воздуха медленно атакуют белок на мембране, производя молочную кислоту. При ионизации молочной кислоты образуются ионы водорода. Ионы водорода нейтрализуют отрицательные заряды, образуя нейтральные частицы каучука, что способствует коагуляции.

Щелочи, такие как раствор аммиака, добавляют в латекс для предотвращения коагуляции.

Ионы гидроксида из щелочи нейтрализуют ионы водорода, образующиеся из молочной кислоты в результате бактериальной атаки на белок.

Поскольку на частицах каучука нет ионов водорода, способных нейтрализовать отрицательный заряд, они остаются отрицательно заряженными и, следовательно, не могут объединяться и коагулировать.

Итак, перекись водорода и катализирующий фермент создают кислородную и водяную пену.

Ферменты — это особые белковые молекулы, ускоряющие химические реакции. Но почему в печени должен содержаться фермент, помогающий расщеплять перекись водорода? Потому что перекись водорода на самом деле образуется как продукт метаболизма и может делать некоторые неприятные вещи. Он может распадаться на гидроксильные радикалы, которые атакуют важные биохимические вещества, такие как белки и ДНК. Чтобы защитить себя, организм вырабатывает каталазу — фермент, расщепляющий перекись водорода до того, как она сможет образовать гидроксильные радикалы.

Собственно, образование перекиси водорода в клетках — это попытка организма защитить себя от еще более опасного вещества — супероксида.

Кислород — палка о двух концах. Мы не можем жить без него, но он также ускоряет нашу кончину, играя роль в процессе старения. Вот что происходит. Электроны — это «клей», скрепляющий атомы в молекулах, и все виды переноса электронов происходят между молекулами, когда они участвуют в многочисленных химических реакциях, постоянно происходящих в нашем теле. Иногда во время этих реакций электрон передается кислороду, превращая его в высокореактивный «супероксидный» ион, который атакует и разрывает другие молекулы.

Но мы развили защитную систему, в данном случае фермент под названием «супероксиддисмутаза», который избавляется от супероксида, превращая его в пероксид водорода, который хотя и потенциально опасен, но менее опасен, чем супероксид. Тем не менее, это представляет риск, и именно здесь на сцену выходит каталаза. Он расщепляет перекись на кислород и воду. Именно поэтому перекись водорода пенится при попадании на печень.

Связь с гемоглобином объясняется

Гемоглобин может ослаблять окислительный стресс, вызванный перекисью водорода, действуя как антиоксидантная пероксидаза.

Гемоглобин считается потенциально токсичной молекулой при высвобождении из эритроцитов во время гемолиза, воспаления или повреждения тканей. Механизмы токсичности включают снижение биодоступности оксида азота и окислительные процессы, происходящие в простетических группах гема. Когда эндогенный окислитель H(2)O(2) взаимодействует с Hb, образуются переходные радикалы при пероксидативном потреблении H(2)O(2). Если их не нейтрализовать, эти радикалы могут привести к токсичности тканей. Чистый биологический эффект внеклеточного гемоглобина в богатой H(2)O(2) среде будет определяться балансом разложения H(2)O(2) (потенциальный защитный эффект) и образования радикалов (потенциальный повреждающий эффект). . Здесь мы показываем, что Hb может защищать различные типы клеток от H(2)O(2)-опосредованной гибели клеток и связанного с этим истощения внутриклеточного глутатиона и АТФ. Важно отметить, что Hb притупляет транскрипционный ответ на окислительный стресс, индуцированный H(2)O(2) в гладкомышечных клетках сосудов человека (VSMCs). Основываясь на спектрофотометрическом и количественном масс-спектрометрическом анализе, мы предложили новый механизм, в котором Hb осуществляет окислительно-восстановительные циклы H(2)O(2) и одновременно интернализует радикальную нагрузку с необратимыми структурными изменениями глобина, начиная со специфического окисления аминокислот с участием гема. betaCys93 и в конечном итоге заканчивается преципитацией белка. Наши результаты показывают, что сложные взаимодействия определяют, действует ли внеклеточный гемоглобин при определенных обстоятельствах как защитный или повреждающий фактор в условиях пероксидативного стресса. Основываясь на спектрофотометрическом и количественном масс-спектрометрическом анализе, мы предложили новый механизм, в котором Hb осуществляет окислительно-восстановительные циклы H(2)O(2) и одновременно интернализует радикальную нагрузку с необратимыми структурными изменениями глобина, начиная со специфического окисления аминокислот с участием гема. betaCys93 и в конечном итоге заканчивается преципитацией белка. Наши результаты показывают, что сложные взаимодействия определяют, действует ли внеклеточный гемоглобин при определенных обстоятельствах как защитный или повреждающий фактор в условиях пероксидативного стресса. Основываясь на спектрофотометрическом и количественном масс-спектрометрическом анализе, мы предложили новый механизм, в котором Hb осуществляет окислительно-восстановительные циклы H(2)O(2) и одновременно интернализует радикальную нагрузку с необратимыми структурными изменениями глобина, начиная со специфического окисления аминокислот с участием гема. betaCys93 и в конечном итоге заканчивается преципитацией белка. Наши результаты показывают, что сложные взаимодействия определяют, действует ли внеклеточный гемоглобин при определенных обстоятельствах как защитный или повреждающий фактор в условиях пероксидативного стресса. с необратимыми структурными изменениями глобина, начиная со специфического окисления аминокислот с участием проксимата гема betaCys93 и заканчивая преципитацией белка. Наши результаты показывают, что сложные взаимодействия определяют, действует ли внеклеточный гемоглобин при определенных обстоятельствах как защитный или повреждающий фактор в условиях пероксидативного стресса. с необратимыми структурными изменениями глобина, начиная со специфического окисления аминокислот с участием проксимата гема betaCys93 и заканчивая преципитацией белка. Наши результаты показывают, что сложные взаимодействия определяют, действует ли внеклеточный гемоглобин при определенных обстоятельствах как защитный или повреждающий фактор в условиях пероксидативного стресса.

Эта пена смешивается с латексом, который также используется в качестве защитного механизма. Добавьте пероксидазу и получите еще больше пены. Эта латексная пена коагулирует, возможно, в присутствии бактерий. Дополнительным преимуществом водорода из перекиси водорода является бонус, усиливающий вулканизацию каучука. Коагулированный латекс остается в виде резиноподобного рубца, покрывая рану и дополнительно защищая ее.

Вполне правдоподобный сценарий, основанный на биологических процессах, известных в биологии Земли, объединенных в уникальный сценарий образования резиновых рубцов.

На самом деле, это заставляет задуматься, почему природа до сих пор не нашла эту технику.