Так ли опасна пальмитиновая кислота?

Согласно Википедии,

«Пальмитиновая кислота является наиболее распространенной насыщенной жирной кислотой, содержащейся в животных, растениях и микроорганизмах. Это также первая жирная кислота, образующаяся в процессе синтеза жирных кислот, и она является предшественником более длинных жирных кислот. Как следствие, пальмитиновая кислота является основным компонентом организма. Один анализ показал, что у людей он составляет 21–30% (молярных) жира депо человека, и это основной, но очень изменчивый липидный компонент человеческого грудного молока». ( https://en.wikipedia.org/wiki/пальмитиновая_кислота )

Тем не менее, именно пальмитиновая кислота также считается «вредной» (поскольку она повышает уровень ЛПНП и подвергает людей риску сердечных заболеваний), согласно данным Всемирной организации здравоохранения ( http://www.freezepage.com/1348239076FHWAJDADVT ).

Итак, я настроен скептически -- возможно, самая распространенная насыщенная жирная кислота в природе и центральный компонент нашего метаболизма жирных кислот, как-то «более» опасна/вредна для здоровья по сравнению с другими насыщенными (или ненасыщенными) жирными кислотами? Я подозреваю, что должно быть наоборот — мне кажется, что это должны быть насыщенные жирные кислоты, с которыми мы должны лучше всего справляться!

Ответы (1)

Давайте сначала проясним некоторые понятия. Свободные жирные кислоты, включая пальмитиновую кислоту, не присутствуют в тканях животных (или в пище) в значительном количестве; они этерифицируются глицерином до триглицеридов (жиров), которые являются запасной формой. Это очень важное различие, потому что триглицериды — химически инертные молекулы, которые могут храниться в клетках в очень больших количествах, не вызывая проблем (адипоциты — это просто одна большая капля жира), в то время как свободные жирные кислоты опасны для организмов, потому что они разрушают клетки. мембраны --- жирные кислоты в основном мыло.

Когда исследования в области питания, такие как отчет ВОЗ, говорят о потреблении «пальмитиновой кислоты» с пищей, они на самом деле имеют в виду потребление триглицеридов , которые содержат большую часть этерифицированной пальмитиновой кислоты в качестве боковых цепей. Существует большое количество эпидемиологических исследований, показывающих, что потребление жиров, богатых пальмитиновой кислотой, коррелирует с сердечно-сосудистыми заболеваниями и другими «метаболическими» нарушениями, хотя в некоторых отчетах не наблюдается значительного эффекта. В клинических испытаниях замена насыщенных жиров ненасыщенными показала некоторую пользу для здоровья; но есть также исследования, показывающие, что мононенасыщенные жиры могут быть хужечем насыщенный жир. Таким образом, есть некоторые доказательства того, что слишком много насыщенных жиров является проблематичным, хотя проблема не так проста.

Причинный механизм, насколько мне известно, до сих пор не ясен. Вы правы в том, что клетки в норме прекрасно справляются с пальмитиновой кислотой; это хороший субстрат для бета-окисления и общий источник топлива для клеток человека. Однако в патологических ситуациях свободные жирные кислоты могут накапливаться в клетках и в крови, вероятно, из-за избыточного липолиза . Многие исследования показывают, что это может вызвать резистентность к инсулину и вызвать воспалительные сигналы и даже гибель клеток в результате апоптоза . Некоторые отчеты показывают, что пальмитиновая кислота, в частности, вызывает эти эффекты , тогда как олеиновая кислота (мононенасыщенная) этого не делает, но я не думаю, что существует какой-либо консенсус относительно того, почему пальмитиновая кислота особенная.

Моя собственная гипотеза (если я могу быть настолько смелым :) состоит в том, что пальмитат кажется особенным только потому, что клетки эволюционировали, чтобы воспринимать его как «прокси» сигнал для свободных жирных кислот в целом. Поскольку жирные кислоты явно опасны для клеток, их определение важно, а поскольку пальмитат является самой распространенной жирной кислотой, ее легче всего обнаружить. Известно, что пальмитат распознается толл-подобными рецепторами, в частности TLR2 и TLR4 , и что восприятие этими рецепторами запускает «провоспалительную» передачу сигналов. Но само по себе это, конечно, не доказывает мою «прокси-гипотезу».

Хороший ответ, +1! Можете ли вы добавить некоторые ресурсы, которые заставят вас думать, что «пальмитат кажется особенным только потому, что клетки эволюционировали, чтобы воспринимать его как «прокси-сигнал» для свободных жирных кислот в целом»? Я имею в виду, что хотя бы проверенное основание для гипотезы лучше :)
Извините, у меня действительно нет ссылки на последний абзац --- это просто гипотеза, основанная исключительно на рассуждениях из принципов. Понятно, что пальмитат действительно вызывает сигнальные реакции (известно, что он воспринимается TLR4), но я не знаю четкого объяснения, почему пальмитат физически более опасен, чем другие жирные кислоты с длинной цепью. Это приводит к моей «прокси-гипотезе». Как я уже сказал, это всего лишь гипотеза, у меня нет доказательств. (На самом деле я не решался включить эту часть, так как это чистая спекуляция, но я подумал, что было бы интересно поделиться ею.)
@another'Homosapien' Готово, но на самом деле это не ключевая часть аргумента ...
+1. Скажу только одно - смелости вам никто не запретит; мужчины часто так делают. Однако быть слишком лысым может быть спорно в науке ;-)
+1 действительно отличный ответ :) Я знаю, что жиры обычно потребляются (съедаются) и хранятся в виде триглицеридов, а не в виде свободных жирных кислот (хотя я прямо не указывал это в своем вопросе, так как я думал, что это было очевидно / хорошо -известен). Но я не был уверен, почему исследования в области питания специально выделяют (триглицериды с) пальмитатные цепи с такой критикой/пренебрежением (особенно для такой распространенной и центральной жирной кислоты).
@ManRow, да, это немного странно. В какой-то степени это также может быть экспериментальной предвзятостью: большинство экспериментов проводится только с пальмитатом, поэтому любые обнаруженные эффекты относятся к пальмитату, хотя на самом деле они могут свидетельствовать о более общей реакции на жирные кислоты.
В чем причина того, что свободные жирные кислоты вредны? Если в избытке? Как насчет механизма поглощения триглицеридов мышечными клетками/адипоцитами.