Судьба ацетил-КоА в сытом состоянии?

Когда мы хорошо питаемся и соблюдаем диету, богатую жирами, тогда в этом состоянии ацетил-КоА, образующийся в результате распада жирных кислот, будет откладываться в жировой ткани или нет? Если пойдет на хранение, то почему, а если не пойдет на хранение, то по какой причине?

Хранение может быть не обязательным. Он должен быть преобразован в CO2 для получения энергии. Я не думаю, что еще немного АТФ в клетке повредит.
Но если в клетке достаточно АТФ, то какова судьба ацетил-КоА?
процессы, связанные с дыханием, не являются моей областью исследований, поэтому я бы предположил, что да, они будут преобразованы обратно в жирные кислоты, а затем сохранены. Но я не думаю, что у людей есть такая возможность, поэтому я не уверен в этом.
Это либо тривиальный вопрос, на который ответ таков: «Если энергия нужна, то она будет использована для выработки АТФ (в печени) через цикл Кребса ТСА, если нет — будет использована для синтеза триглицеридов (в печени) который будет транспортироваться в жировую ткань для хранения. Почему? Потому что использование или хранение являются единственными вариантами (кроме экскреции)». Если вам нужны биохимические подробности регулирования, то ваш вопрос слишком широк, чтобы на него можно было ответить здесь. Вам нужно прочитать отчет о жировом обмене в учебнике по биохимии.
Я не думаю, что ваша предпосылка верна. Ацетил-КоА вообще не вырабатывается, если в этом нет необходимости, потому что существует ограниченный пул кофермента А, который ограничивает количество ацетил-КоА. Если есть избыток жира, он вообще не катаболизируется до ацетил-КоА, а просто откладывается до тех пор, пока не понадобится. Жировая ткань способна напрямую поглощать жирные кислоты и этерифицировать их в триацилглицериды (жиры).

Ответы (1)

Как упоминал Роланд в комментариях, в состоянии сытого питания не весь ацил-коА превращается в ацетил-коА. Эта фотография из журнала Harper's Biochemistry, 29-е место, должна пригодиться.введите описание изображения здесь

Именно шлюз СРТ-1 регулирует количество ацил-КоА (из СЖК), поступающего в митохондрии с образованием ацетил-КоА.

В состоянии Fed шлюз CPT отключен (регулируется малонил-КоА), что позволяет проводить этерификацию путем отправки их обратно в виде ЛОНП. В состоянии голодания ворота открываются, что приводит к бета-окислению с образованием ацетил-КоА.

Затем ацетил-коА может войти в цикл Кребса, чтобы полностью окислиться и дать АТФ + СО2 (этот АТФ легко утилизируется печенью). Или ацетил-КоА может быть направлен в кетогенез, где эта энергия может быть использована другими тканями (поскольку в печени отсутствует фермент тиолаза и, следовательно, она не может метаболизировать кетоновые тела). То, как печень распределяет ацетил-КоА для кетогенеза/цикла Кребса, — это совсем другая история.

Судьба ацетил-КоА в сытом состоянии?
СпросиСетьПолитика конфиденциальности1y, 0v