В миозине II есть регуляторные и незаменимые кальций-связывающие белки легких цепей или сайты фосфорилирования?

Согласно моей медицинской физиологии Родса и Белла, их описание выглядит следующим образом:

основная легкая цепь необходима для стабильности миозина, а другая цепь, называемая регуляторной легкой цепью, фосфорилируется во время мышечной активности и служит для модуляции мышечной функции*

Однако, согласно 4-му изданию молекулярной биологии:

в нем говорится, что обе легкие цепи выполняют свою функцию через связывание кальция, в них не упоминается фосфорилирование.

Итак, легкие цепи регулируют миозин путем связывания кальция, фосфорилирования или того и другого?

Ответы (1)

Ответ заключается в том, что обе регуляторные легкие цепи регулируют миозин посредством фосфорилирования, которое может зависеть или не зависеть от С а Икс 2 + .

Медицинская физиология:

Активность регуляторной легкой цепи миозина, в свою очередь, регулируется фосфорилированием С а Икс 2 + -зависимый и С а Икс 2 + -независимые киназы.

Источник утверждает, что кальций необходим для фосфорилирования в скелетных мышцах тарантула:

Сокращение во многих поперечнополосатых мышцах регулируется С а Икс 2 + - кальмодулин-зависимое фосфорилирование регуляторной легкой цепи миозина (RLC) киназой легкой цепи миозина.

Независимое от кальция фосфорилирование регуляторного белка с помощью MLCK4:

Мы обнаружили, что MLCK4 также обильно экспрессируется в сердечной мышце, и структурный анализ показывает, что это С а Икс 2 + /кальмодулин (СаМ)-независимая киназа, в отличие от С а Икс 2 + /CaM-стимулированная cMLCK.

Спасибо за ответ! Изменяет ли связывание кальция и/или фосфорилирование подтверждение, чтобы модифицировать АТФазу или сайт связывания актина?
Прочтите раздел под рисунком 11.27 на странице ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK9961.