В частности, амфетаминовое «вывансе». Если бы кто-то принимал дозу 30 мг один раз в день в течение 50+ лет, не повредило ли бы это вообще функции мозга? Может ли мозг просто привыкнуть к препарату и стать к нему на 100% толерантным? Будет ли повреждение мозга необратимым? Улучшится ли работа мозга за все время приема лекарства? Вот некоторые из вопросов, которые у меня есть относительно амфетаминов при СДВГ.
Этот раздел со страницы Википедии о нейропластичности указывает (выделено мной)
Обзоры МРТ - исследований лиц с СДВГ позволяют предположить, что длительное лечение синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) стимуляторами , такими как амфетамин или метилфенидат , уменьшает аномалии в структуре и функции мозга, обнаруженные у субъектов с СДВГ, и улучшает функцию в некоторых отделы головного мозга, такие как правое хвостатое ядро базальных ганглиев .
В качестве ссылки цитируются следующие исследования:
Мета-анализ структурных МРТ-исследований у детей и взрослых с синдромом дефицита внимания и гиперактивности указывает на эффективность лечения (Frodl et al ., 2012) .
Мета-анализ исследований торможения и внимания при синдроме дефицита внимания/гиперактивности с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии: изучение конкретных задач, стимулирующих препаратов и возрастных эффектов (Hart H, Radua J, Nakao T, Mataix-Cols D, Rubia K 2013 )
Влияние психостимуляторов на структуру и функцию мозга при СДВГ: качественный обзор литературы исследований нейровизуализации на основе МРТ (Spencer TJ, Brown A, Seidman LJ, et al 2013)
Я быстро прочитал эти документы, и они, кажется, не изолируют Vyvanse (лиздексамфетамин) конкретно. В 2012 году об этом даже не упоминается; два других относятся как к метилфенидату, так и к лиздексамфетамину. Каждая статья имеет свои ограничения, например, стандартизация в отношении сопутствующих заболеваний, возраста и т. д.
Насколько я понимаю, длительное использование стимуляторов СДВГ у людей с СДВГ (это важно) не связано с повреждением головного мозга, а, скорее, наоборот, они способствуют «нормализации» определенных структурных нарушений. Однако не все недостатки (т. е. эффекты, видимые в правой передней части поясной извилины (ППК), но не в левой ППК).
В статье Spencer et al . цитируется другая статья: « Потенциальные неблагоприятные эффекты лечения амфетамином на мозг и поведение: обзор» (Berman, Steven M. et al . 2009). У меня пока не было возможности в этом разобраться.
Если бы кто-то принимал дозу 30 мг один раз в день в течение 50+ лет, не повредило ли бы это вообще функции мозга?
Вы задаете очень хороший вопрос, но я собираюсь перефразировать его для вас: является ли длительное введение низких доз метилфенидата (риталин), амфетамина (аддералл) или метамфетамина (дезоксин) нейротоксичным для человека?
Ответ:
Высокие дозы метилфенидата нейротоксичны.
Высокие дозы амфетамина нейротоксичны
Высокие дозы метамфетамина нейротоксичны
Но, несмотря на то, что это биологически правдоподобно, существует очень мало исследований о том, является ли длительный прием этих препаратов в низких дозах нейротоксичным.
Эта тема плохо изучена из-за большого количества людей, знающих, что ответ будет актуальным.
На сегодняшний день мне удалось найти только пару статей, посвященных именно этой теме.
Имеются данные, свидетельствующие о том, что хронические низкие дозы амфетамина у нечеловеческих приматов могут быть:
Фармакотерапия амфетамином эффективна при лечении синдрома дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ), который в настоящее время признается у взрослых, а также у детей и подростков. Здесь мы демонстрируем, что лечение амфетамином, аналогичное тому, которое используется клинически для лечения СДВГ у взрослых, повреждает дофаминергические нервные окончания в стриатуме взрослых нечеловеческих приматов.Кроме того, концентрации амфетамина в плазме, связанные с дофаминергической нейротоксичностью у нечеловеческих приматов, находятся на том же уровне, что и у молодых пациентов, получающих амфетамин для лечения СДВГ. Эти результаты могут иметь значение для патофизиологии и лечения СДВГ. Необходимы дальнейшие доклинические и клинические исследования для оценки дофаминергического нейротоксического потенциала терапевтических доз амфетамина у детей и взрослых.
Проблема с вышеупомянутым исследованием заключается в том, что его возглавлял исследователь по имени Рикаурте, который облажался, когда в 2002 году сообщил, что одна рекреационная доза МДМА нейротоксична. Позже ему пришлось отказаться от своих выводов, когда он узнал, что бутылки с наркотиками были неправильно маркированы и вместо них случайно вводили метамфетамин. Смотрите здесь .
И наоборот, есть также доказательства того, что низкие дозы амфетамина не являются нейротоксичными:
Цель: был проведен обзор лечения синдрома дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ) амфетамином, чтобы получить информацию о долгосрочных неврологических последствиях этой терапии. Метод: был получен доступ к нескольким базам данных для исследовательских статей о влиянии амфетамина на мозг лабораторных животных и людей с диагнозом СДВГ. Результаты: В ранних исследованиях было показано, что высокие дозы амфетамина, сравнимые с дозами, употребляемыми наркоманами, повреждают дофаминергические пути. Более поздние исследования с использованием терапевтических режимов кажутся противоречивыми. Одна парадигма показывает значительное снижение концентрации дофамина в стриарном теле и плотности переносчиков после перорального введения «терапевтических» доз у приматов. Другой показывает морфологические признаки «трофического» роста дендритов в мозге взрослых и молодых крыс, получавших системные инъекции, имитирующие «терапевтическое» лечение. Визуализирующие исследования лиц с диагнозом СДВГ показывают увеличение доступности переносчиков дофамина в полосатом теле, которое может быть снижено при лечении метилфенидатом. Вывод: необходимо уточнение неврологических последствий хронического лечения AMPH при СДВГ. (J. of Att. Dis. 2007; 11(1) 8-16)
В любом случае доказательств очень мало. Это возможно. Лично я действительно считаю, что это нужно рассмотреть более подробно.
март 2377 г.