Биологический путь липидной гипотезы

Я много читал с обеих сторон о дебатах о низкоуглеводной и обезжиренной диетах, пытаясь понять, что предлагается. Гипотеза о липидах примерно соответствует тому, что у нас есть множество эпидемиологических данных, свидетельствующих о том, что употребление пищи с высоким содержанием жиров коррелирует с сердечными заболеваниями/ожирением/вступлением в болезнь выбора.

Альтернативная гипотеза состоит в том, что эти вещи вызываются диетами с высоким содержанием углеводов. Поскольку исследования не проводились, нет никакой корреляции, на которую можно было бы указать. Эта гипотеза кажется правдоподобной (для некоторых людей) благодаря хорошо изученному биологическому механизму: углеводы превращаются в глюкозу, что вызывает высвобождение инсулина, а инсулин регулирует накопление жира, поэтому диеты с высоким содержанием углеводов приводят к увеличению веса (см. учебник по биохимии). более подробное объяснение).

Мой вопрос таков: есть ли у липидной гипотезы какой-либо биологический путь, для которого можно было бы предположить причинно-следственную связь, а не просто корреляцию? Из всех ораторов/писателей на эту тему сторонники низкого содержания углеводов всегда четко описывают причинно-следственную связь, в то время как сторонники низкого содержания жиров никогда не говорят, почему употребление жиров должно вызывать увеличение веса.

Примечание. Я не заинтересован в обсуждении достоинств исследований, а скорее в предложенном причинно-следственном механизме.

Ответы (3)

Я думаю, вы смешиваете две разные вещи.

Липидная гипотеза касается возникновения атеросклероза ( только атеросклероза) и была предложена в качестве объяснения того, почему в артериях образуются бляшки из холестерина, жирных кислот и соматических клеток. Он не пытается объяснить поведение адипоцитов, которое может привести к увеличению веса.

Согласно липидной гипотезе, после того, как глицерин был удален из жирных кислот, они могут свободно диффундировать в кровь и вызывать образование бляшек.

Увеличение/потеря веса из-за поведения адипоцитов значительно сложнее. Одним из гормонов, регулирующих вес, присутствующих в жировой ткани, является лептин: http://en.wikipedia.org/wiki/Leptin

И более научная статья 1995 года, посвященная лептину:

http://www.nature.com/nature/journal/v395/n6704/abs/395763a0.html

Лептин помогает подавлять аппетит, наряду с грелином и множеством других молекул, которые контролируют чувство голода и отслеживают уровень питательных веществ. Однако, как говорится в вики-статье, деятельность, основанная на лептине и инсулине, является основной функцией адипоцитов, поэтому диета с высоким содержанием жиров, вероятно, будет иметь дело с одной или обеими из этих молекул.

Одна из особенностей лептина заключается в том, что причудливые диеты или методы голодания оказывают очень нежелательное влияние на уровень лептина (иногда в течение многих лет после голодания), что заставляет адипоциты накапливать липиды, которых в норме у них не было бы.

Ожирение также может вызвать резистентность к лептину (которую может усугубить потребление фруктозы: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11723062 ), почти так же, как диета, богатая простыми сахарами, может вызвать диабет II типа. : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8532024 Уровни лептина находятся на ожидаемом уровне у людей с ожирением, но надлежащая активность нейрорецепторов не происходит.

Если подумать, это может быть то, что вам нужно. Диеты с высоким содержанием жиров приведут к большему количеству лептина и, следовательно, к более быстрой/большей резистентности к лептину. Как только возникает резистентность к лептину, механизмы контроля голода перестают быть такими эффективными, как раньше, что приводит к большему потреблению пищи и увеличению веса.

Однако фактический насыщающий сигнал лептина все еще обсуждается. Некоторые исследователи предположили, что это скорее сигнал «голода», чем сигнала «насыщения», и, таким образом, резистентность к лептину может быть нормальным состоянием, когда высококалорийные продукты широко доступны: http://www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/19644451

Ах. Интересно. Я собираюсь быть болью. Я понимаю, что липидная гипотеза изначально была связана с атеросклерозом, но из-за сильной корреляции между ожирением и сердечными заболеваниями большинство (все?) сторонники диет с низким содержанием жиров считают, что употребление жиров приводит к ожирению. По крайней мере, таково широко распространенное мнение в США. Так что я думаю, что это было поглощено современной липидной гипотезой. Вы ответите на мой вопрос, если укажете, почему употребление пищи с высоким содержанием жиров приводит к увеличению уровня лептина. Я слышал, что фруктоза вызывает повышение уровня лептина, но не видел, что жир тоже может быть причиной этого.
Если это все, чем на самом деле является Липидная Гипотеза, то можете ли вы считать ее достаточно хорошо опровергнутой? Наше современное понимание довольно хорошо описывает, что типы липопротеинов, которые образуются в результате употребления жиров, не являются тем типом, который приводит к образованию бляшек на артериях, а типом, образующимся в результате употребления пищи с высоким содержанием углеводов и/или высоким содержанием сахара.
Что ж, мое личное мнение состоит в том, что сторонники ошибочно принимают диету с высоким содержанием жиров за диету с избытком калорий с высоким содержанием жиров. Вы можете набрать вес практически от любой пищи, но жир имеет более чем двойную энергетическую плотность по сравнению с углеводами и белками (9 ккал/г против 4 ккал/г). начинать с. Тем не менее, большее количество жира в вашем организме также означает большую активность адипоцитов, которая может включать колебания уровня лептина, достаточные для того, чтобы вызвать резистентность. Я не мог найти никаких статей, но это правдоподобно для меня...
... по тем же причинам, по которым диабет II типа, хотя и часто наблюдается у пациентов с ожирением, не является исключительным для пациентов с ожирением. Просто переизбыток простых сахаров в организме в сочетании с генетической предрасположенностью приводит к резистентности к инсулину. Даже если вы сожгли все калории из сладкой пищи, если вы ели только сладкую пищу, у вас есть шанс развить тип II. Люди с нормальным весом, насколько мне удалось найти, составляют около 10% вновь диагностированных случаев.
Однако, учитывая эту возможность, мое личное мнение по-прежнему таково, что она опровергнута. Диета с высоким содержанием жиров сама по себе не сделает вас толстыми, но, безусловно, можно недооценить задействованные калории. Возможно, есть некоторые преимущества в низкоуглеводных диетах, которые показывают лучшую потерю веса в краткосрочной перспективе, но через 6 месяцев нет никакой разницы, кроме незначительных уровней ЛПВП и триглицеридов: nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa022207 .
В качестве небольшого дополнения, вот статья из одного из моих постоянных прибежищ (научная медицина): sciencebasedmedicine.org/index.php/whats-for-dinner . Она не углубляется в гипотезу о липидах или углеводах. (похоже, вы были правы, липидная гипотеза включала в себя больше, чем я помнил), но она хорошо суммирует мои чувства.
Спасибо! Я думаю о гипотезе соотношения потребляемых калорий и расходуемых калорий как о отдельной, но связанной с двумя упомянутыми выше гипотезами. Если это правда, то имело бы смысл, что диета с высоким содержанием жиров легче приведет к увеличению веса из-за плотности калорий, но мне трудно купить ее из-за тесной связи между тем, сколько вы едите и сколько вы сжигаете. Я бы хотел, чтобы в испытании с низким содержанием углеводов, на которое вы ссылались, не было такого большого истощения и плохой приверженности. Это могло бы пролить на это лучший свет. Кажется несколько вероятным, что потеря веса будет продолжаться в долгосрочной перспективе, если люди останутся на этом.

Вы ошибаетесь в том, что «липидная гипотеза» не имеет такой физиологической основы, как углеводные биологические пути. Липиды и углеводы образуются и катаболизируются в организме взаимно друг из друга. Все дело в калориях (хорошо, в белках их тоже немного). Как только жир попадает в тело, он превращается в источник энергии, но, похоже, вас больше интересует то, что происходит раньше. Приведу цитату из Википедии:

Переваривание некоторых жиров может начаться во рту, где лингвальная липаза расщепляет некоторые короткоцепочечные липиды на диглицериды. Присутствие жира в тонком кишечнике вырабатывает гормоны, которые стимулируют высвобождение панкреатической липазы из поджелудочной железы и желчи из печени для расщепления жиров на жирные кислоты. Полное переваривание одной молекулы жира (триглицерида) приводит к образованию 3 молекул жирных кислот и одной молекулы глицерина.

После этого жирные кислоты упаковываются в хиломикроны и транспортируются через кровь туда, где происходит их катаболизм.

Этот процесс, однако, сильно зависит от правильной смеси желчных кислот и ферментов поджелудочной железы. Любое отклонение от идеала приводит к непереваренному жиру в кишечнике, который обычно затем частично переваривается бактериями (ветры как побочный продукт) или просто выводятся из организма в виде жирного стула.

http://en.wikipedia.org/wiki/Пищеварение#Fat_digestion

http://en.wikipedia.org/wiki/Жирный_кислотный_метаболизм

Во-первых, я нигде в своем вопросе не говорю, что липидная гипотеза не имеет физиологической основы. Если да, то я бы не задавал вопрос. Я сказал, что защитники липидной гипотезы не объясняют, что это за путь. Во-вторых, это объясняет (как вы указываете), как катаболизируются липиды, о чем я уже знал. Мне интересно, каков предлагаемый путь от потребления жира к накоплению жира, а не как жирные кислоты превращаются в источник энергии. Также было бы неплохо, если бы люди, которые наткнулись на это, могли прочитать ответ, если вы это понимаете, а не копаться в статье в Википедии, чтобы найти его.
Теперь становится яснее, что вы хотите знать. Я добавлю к своему ответу.
Большое спасибо за ваше время! Извините, если вопрос был не ясен.
Я думаю, что мой вопрос все еще не ясен. Дело не в том, как жирные кислоты перевариваются или превращаются в энергию. Я думаю, что «гипотеза липидов» не была объяснена достаточно хорошо. Гипотеза липидов говорит, что есть что-то в употреблении жира, что заставляет вас толстеть, т.е. если вы потребляете одинаковое количество калорий, то употребление жира приведет к увеличению веса (заболеванию сердца и т. д.). Углеводная гипотеза имеет особый путь, ведущий к накоплению жира, чего не происходит при употреблении жиров. Мой вопрос заключается в том, каков предполагаемый путь для липидной гипотезы?

Во-первых, сами пищевые жиры накапливаются без значительных биохимических изменений: согласно Bickerton et al., пищевые триглицериды преимущественно поглощаются белой жировой тканью. Диабет 2007 56(1):168-76 . Так что никакого сложного пути: вы едите жир, вы накапливаете жир. Если вы едите больше жира, чем распоряжаетесь, вы накапливаете жир и становитесь тучными.

Во-вторых, постоянное потребление пищевых жиров, особенно насыщенных жиров, способствует резистентности к инсулину . Следовательно, инсулин менее эффективен для обеспечения поступления глюкозы в клетки. Иногда вам может захотеться съесть что-нибудь сладкое, но поскольку инсулин менее эффективен, в крови остается больше глюкозы, что приводит к типичным осложнениям метаболического синдрома.

В этот момент повышенная гликемия вызывает те же самые помехи, которые описаны в углеводной гипотезе.

Вторая статья просто ужасна. Кажется, это обзор литературы, тонны которой не обнаруживают связи между диетическим жиром и резистентностью к инсулину. Более того, нет предложенного механизма, почему это должно происходить. Мне нужно больше времени, чтобы прочитать первую часть.
Я не могу подписаться под утверждением, что весь жир просто усваивается. В желудке существуют различия в окружающей среде, которые влияют на потребление жира, например на активность LPL. В первой статье говорится, что они смоделировали LPL, так что они явно думали об этом. Кроме того, есть симптом жирного стула — как вы можете получить его, если весь жир уходит прямо в жировые отложения?
В биологии «всего» не существует. Вам лучше понять, что какой-то «лишний» жир накапливается в ЖТ, какой-то «лишний» в кале, какой-то «лишний» в атеромах и т. д.
Биологический путь липидной гипотезы
СпросиСетьПолитика конфиденциальности1y, 0v