Принцип гомеостаза в биологии гласит, что живые организмы пытаются поддерживать какое-то равновесие. Для этого требуется использование механизмов обратной связи для регулирования таких вещей, как температура, соленость и т. д. Существуют ли какие-либо механизмы обратной связи, которые тело использует для регулирования продукции кожных сальных желез? Если да, то каковы они и в каком временном масштабе они работают?
Хороший вопрос! К сожалению, полный список путей, участвующих в регуляции продукции и скорости секреции кожного сала сальными железами, еще не изучен ( Picardo et al , 2009 ). Однако мы знаем, что выработка кожного сала непрерывна и не регулируется нервными механизмами ( Thiboutot et al , 2004 ). Известно, что ретиноиды, гормоны и факторы роста влияют на рост и дифференцировку сальных желез ( Zouboulis et al , 1998 ). Также известно, что андрогены и гормоны роста способствуют дифференцировке сальных желез ( Deplewski et al , 1999 , Rosenfield et al , 1998) .), тогда как эстрогены и ретиноиды, такие как 13-цис-ретиноевая кислота, ингибируют их дифференцировку ( Strauss et al . , 1962 ).
Показано, что в ретиноидах изоретиноин оказывает большее себосупрессивное действие по сравнению с полностью транс- или 9-цис-ретиноевой кислотой ( Hommel et al . , 1996 ). У андрогенов андрогенные рецепторы локализованы в базальном слое сальных желез и кератиноцитах наружной корневой оболочки волосяного фолликула, а тестостерон и дигидротестостерон являются основными андрогенами, которые взаимодействуют с этими рецепторами ( Liang et al , 1993 ). Однако молекулярные механизмы, посредством которых андрогены взаимодействуют с этими рецепторами и сальными железами, еще не изучены ( Thiboutot et al , 2004) .). Кроме того, важную роль здесь играют инсулин и инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1). Акне считается заболеванием, опосредованным ИФР-1, а высокий уровень сахара (вызванный диетой) вызывает высокий уровень инсулина и ИФР-1. Оба эти гормона усиливают стимулирующее действие ГР на себоциты и усиливают митогенные сигнальные пути рецепторов инсулина, рецептора ИФР-1 и рецептора фактора роста фибробластов-2b ( Melnik et al , 2009 ).
Другие (известные) вещества, которые, как обнаружено, регулируют секрецию кожного сала, включают гистамин (из-за присутствия рецептора H-1 на себоцитах, Pelle et al , 2008 ), лиганды LXR (из-за присутствия рецептора X печени, Zouboulis et al , 2009 ) , лиганды PPAR (из-за присутствия рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, Trivedi et al , 2006 ), дефицит витамина D ( Yildizgören et al , 2014 ), нейропептиды ( Ganceviciene et al , 2009 ) и т. д. См. изображение ниже (от Makrantonaki et al , 2011 ) для визуального представления:
Несмотря на это, выяснение механизма регуляции секреции кожного сала сальными железами представляет собой сложную задачу, поскольку, хотя данные свидетельствуют о том, что неэндокринные факторы также могут играть важную роль в регуляции наряду с эндокринными факторами, природа этой секреции и регуляция секреторный процесс, по-видимому, различен среди различных типов желез, которые, несмотря на сходство по структуре, могут различаться по функциям и регуляции ( Thody et al . , 1989 ).
Использованная литература:
1. Пикардо, Мауро и др. «Липиды сальных желез». Дерматоэндокринология 1.2 (2009): 68–71. Распечатать.
11. Зубулис, Христос С. «Рецепторы сальных желез». Дерматоэндокринология 1.2 (2009): 77–80. Распечатать.
16. Тоди, А.Дж. и Шустер, С. Контроль и функция сальных желез. Physiol Rev 69 , 383–416 (1989)