Что запускает запрограммированную гибель клеток у человека (извне клетки)?

Что вызывает запрограммированную гибель клеток у человека? Это решает мозг (за все тело)? Или это локальное решение клетки ее окружением? Что-то другое?

Я понимаю, что могут быть разные случаи. Но я хотел бы получить общее представление о том, где (и почему, собственно) это происходит.

РЕДАКТИРОВАТЬ

Как указано в комментарии ниже, один тип гибели клеток (некроз) просто «происходит» с клеткой. И, возможно, есть другие типы, которые определяются клеткой. То, о чем я спрашиваю (и пытаюсь понять больше), касается идеи о том, что гибель клеток может быть инициирована извне по отношению к клетке, потому что это будет полезно для всего организма. Например, упомянутое в Википедии «разделение пальцев рук и ног» . «Кто» будет инициировать это? Есть ли примеры, когда ЦНС его инициирует? Оповещение клетки нервами? По гормонам? Инициируются ли они соседними клетками? (И если да, то какие клетки имеют «влияние», чтобы посылать такие сигналы?)

Я пытаюсь понять, кто решает, когда клетка умирает в тех случаях, когда это не сама клетка.

Вы читали статью в Википедии об апоптозе ? Если нет, прочтите его, а затем отредактируйте свой вопрос, чтобы сузить его до конкретного вопроса о процессе. В нынешнем виде этот вопрос слишком широк, поскольку существует множество различных способов запуска апоптоза и множество различных путей внутри клетки для его осуществления.
@ user133943, вы должны отредактировать свой вопрос, чтобы указать, что вы имеете в виду регулируемую гибель клеток (применительно к развитию). Как написано, ваш вопрос слишком широк

Ответы (2)

Ответ: отчасти это зависит. Давайте подумаем о пути PI3K/AKT. Akt активно фосфорилирует BAD, что блокирует путь апоптоза Bax/Bak. RTK на плазматической мембране активируют этот путь при связывании с факторами выживания. В отсутствие факторов выживания Akt стал бы дефосфорилированным, и у вас было бы чистое движение к апоптозу. В особой форме клеточной смерти, называемой аноикис, это может быть так же просто, как отсоединение от внеклеточного матрикса. Так что все, что останавливает связывание факторов выживания, может сыграть свою роль.

В случае иммунного ответа активированные Тс-клетки могут индуцировать апоптоз, секретируя порообразующие ферменты, а также ферменты, непосредственно активирующие каспазы. Клетки Tc также экспрессируют Fas на своей мембране, которая участвует во внешнем пути апоптоза. TNF (фактор некроза опухоли) также может связываться с рецепторами клеточной поверхности как своего рода фактор смерти и способствовать апоптозу.

Это всего лишь примеры, некоторые общие поиски по апоптозу, некроптозу, энтозу и множеству других механизмов запрограммированной смерти дадут очень исчерпывающий обзор.

Спасибо. Если я вас правильно понял, то первый тип, который вы упомянули, является (в очень общем виде) примером клеток, имеющих встроенный механизм для обнаружения состояния (например, отделения от их естественного окружения), которое гарантирует гибель клетки. Второй - более относящийся к моему вопросу - будет: иммунная система. (Пожалуйста, поправьте меня, если я ошибаюсь.)
@user Это очень хрестоматийный ответ, вот обзор некоторой регуляции апоптоза, опосредованной внеклеточной передачей сигналов. Это сложный ответ, который может регулироваться паракринными, аутокринными, нейронными сигналами в дополнение к межклеточному взаимодействию. Существует множество различных путей, которые различаются по механизму действия.

Одним из событий, которое приходит на ум, является использование радиации для больных раком. Радиация — это внешнее событие, которое может вызвать апоптоз у людей 1 . Когда раковые больные получают лучевую терапию, лечение является локализованным. Мозг не говорит клеткам умирать, это воздействие радиации на клетку.

Ионизирующее излучение также может индуцировать апоптоз за счет образования свободных радикалов кислорода 2 .

Свободнорадикальные виды кислорода делают это путем поиска электронов в молекулярном составе клетки 3 .