Как аспирин «разжижает» кровь?

Как мы все знаем, аспирин на самом деле не разжижает кровь, как мне объяснили, он делает ее «скользкой». Скользкая кровь не прилипает сама к себе, поэтому это помогает предотвратить образование внутренних тромбов (или позволяет крови легче проходить вокруг существующего тромба). Я также понимаю, что слишком «скользкая» кровь может привести к тому, что организм попытается противодействовать этому и сделать ее слишком «липкой».

В любом случае, мой вопрос по этому поводу заключается в следующем: как действует аспирин? Как это делает кровь «скользкой»? (Если есть более правильный с медицинской точки зрения термин для «скользкого» и «липкого», я весь в ушах).

PS Я посетил сайт клиники Мэйо, прежде чем прийти сюда, информация о механизме действия аспирина не особенно мне помогла.

Аспирин не делает кровь скользкой (в отличие от смазочных материалов, позволяющих работать механизмам). Для образования тромбов требуются тромбоциты (также известные как тромбоциты) и белки крови. Слишком много тромбоцитов и свертывание более вероятно; недостаточно (или инактивация некоторых тромбоцитов), и сгустки не образуются так легко. Все, что активирует тромбоциты (как описано ниже), может привести к образованию тромба. Аспирин препятствует этому.

Ответы (2)

Аспирин необратимо ингибирует фермент циклооксигеназу . Этот фермент облегчает реакцию арахидоновой кислоты с простагландином G 2 /H 2 . Дальнейшая реакция приводит к образованию тромбоксана А 2 , важного для активации и агрегации тромбоцитов. См. рисунок ( отсюда ) для обзора:

введите описание изображения здесь

Тромбоксан А 2 обычно стимулирует активацию новых тромбоцитов и повышает их агрегацию, при недостатке этого соединения эти активации невозможны и свертываемость крови снижается.

Аспирин ингибирует ЦОГ в эндотелии, которая необходима для производства простациклина (PGI2). PGI2 является антиагрегантом и сосудорасширяющим средством. Аспирин также ингибирует образование тромбоксана А2 (ТХА2) в тромбоцитах. TXA2 является агрегатором тромбоцитов и сосудосуживающим средством, следовательно, антагонистом PGI2. Таким образом, аспирин снижает выработку как PGI2, так и TXA2, но клетки эндотелия могут воспроизводить новую ЦОГ внутри себя, следовательно, могут быстро преодолевать ингибирование аспирина, в то время как тромбоциты не могут воспроизводить новую ЦОГ, поэтому, как только они ингибируются, они могут преодолевать это ингибирование только тогда, когда новые тромбоциты вырабатываются в костном мозге, поэтому на это уходит слишком много времени. Так что же делает аспирин? Он сдвигает равновесие PGI2-TXA2 в сторону PGI2, что снижает агрегацию тромбоцитов. Гемостаз, Harper 31st edition.

https://www.webofpharma.com/2021/02/harpers-illustrated-biochemistry-31st.html?m=1

Можете ли вы также добавить источники к этому ответу, чтобы другие могли читать ваш материал?
Ага, теперь я добавил свой ресурс: глава о гемостазе из Harper 31st edition.
Пожалуйста, не загружайте страницы книги. Это нарушение авторских прав и недопустимо.
Оооо, прошу прощения
Спасибо за все ваши усилия по улучшению вашего поста. Престижность. Не могли бы вы добавить веб-ссылку на книгу, которую вы цитируете?
Как аспирин «разжижает» кровь?
СпросиСетьПолитика конфиденциальности1y, 0v