Каким образом могут быть повреждены механизмы апоптоза?

Сколькими способами можно сделать механизм апоптоза нефункциональным или непоправимо поврежденным? Если у клетки повреждены механизмы апоптоза и она делится, будут ли такие повреждения у ее дочерних клеток?

Ответы (2)

У большинства из нас процесс апоптоза в наших В-лимфоцитах был нарушен, когда мы перенесли инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом EBV . Вирус EBV (простите за вирус-вирус) кодирует белки, в том числе тот, который имитирует белок клетки-хозяина, Bcl-2, который играет важную роль в апоптозе. Набор белков-ловушек вируса заставляет инфицированную клетку выживать и быть хозяином для производства нового вируса, тогда как нормальной реакцией клетки был бы апоптоз. Вирусы бородавок, такие как ВПЧ, могут иметь схожие механизмы.

Таким образом, чрезмерный рост или трансформация в бессмертную клетку обычно требует активации механизмов, способствующих росту клеток, и ингибирования механизмов, способствующих гибели клеток . «Трансформирующие вирусы часто имеют механизмы, влияющие как на рост клеток, так и на их гибель.

Этот ответ не на вопрос «сколько способов [] механизма апоптоза [..] быть поврежденным», а отвечает на вопрос «каким распространенным образом пути апоптоза могут быть нарушены»… большие вирусы, трансформирующие ДНК.

Может ли существовать трансформирующий вирус, который может включать механизмы апоптоза? Вы могли бы сказать, что у всех клеток есть механизмы самоуничтожения (если я прав), может ли раковая клетка с ее чрезмерным ростом все еще иметь один тип механизма «самоуничтожения», «оставшийся», или могут ли дочерние раковые клетки иметь способность самоуничтожения, которая в настоящее время неактивна?
@user128932. Мог бы … возможно, хотя, казалось бы, это противоречит стимулированию роста. Да, есть как минимум 2 других пути гибели клеток , которые могут действовать, если апоптоз нарушен, но они могут иметь общие пути и также могут быть нарушены. Будет зависеть от типа ячейки. Дочерние клетки будут иметь тот же фенотип, что и родительская клетка, если они: имеют одни и те же мутации (см. ответ AndroidPenguin), имеют общие эпигенетические модификации, которые изменяют экспрессию апоптотических генов, или вирусный геном (и белки) сохраняется.
Имеют ли стволовые клетки механизмы апоптоза? Может ли стволовая клетка с механизмом «самоуничтожения» восстанавливать пути гибели клеток в раковой клетке?
@ user128932 Я предлагаю вам задать это как отдельный вопрос.

Много способов. Апоптоз сложен, но подпадает под действие двух путей, заканчивающихся каспазой 3. В любом месте пути может быть проблема, но также и в вещах, которые его запускают. Например, при раке происходит потеря опухолевых супрессоров, которые обеспечивают апоптоз поврежденной клетки или предотвращают репликацию, и онкогенов, которые обеспечивают контролируемую репликацию. Повреждение этих генов позволяет клетке делиться в отсутствие сигналов к делению, а также забыть проверить, не повреждена ли ее ДНК перед репликацией. Затем он передается дочерним раковым клеткам. По мере удаления каждой проверки клетка допускает все больше и больше мутаций, что означает все большую и большую вероятность возникновения следующей мутации. Рак вызывается буквально одной клеткой, имеющей дефекты, и каждая дочерняя клетка также имеет дефекты.

Каким образом могут быть повреждены механизмы апоптоза?
СпросиСетьПолитика конфиденциальности1y, 0v