Относительно апоптоза и ингибиторов

Если существует какой-либо механизм отключения апоптоза, его можно было бы назвать механизмом нулевого апоптоза.

Если это возможно, может ли существовать нулевой ингибитор апоптоза? Что-то, что ингибирует ингибитор апоптоза?

Ответы (1)

Апоптоз очень строго контролируется по очевидным причинам. Его отключение без надлежащего контроля приведет к неконтролируемой потере клеток. Апоптоз является одним из основных путей, которые либо мутируют, либо отключаются при раке, не позволяя организму уничтожать злокачественные клетки. Эти две статьи интересны в этом контексте:

В этом контексте не имеет смысла иметь механизм отключения после запуска каскада апоптоза. Он срабатывает только тогда, когда есть реальная причина (и он хорошо контролируется), поэтому я не думаю, что существует механизм «нулевого апоптоза». Конечно, можно было бы искусственно создавать вещества, подавляющие часть каскада активации. Но кроме как для исследования апоптоза я не вижу в этом никакой пользы. На самом деле проводятся некоторые исследования, чтобы выяснить, как снова активировать апоптоз при раке.

А как насчет «чего-то», что могло бы ингибировать некоторые пути или механизмы, которые вот-вот отключат или отключат механизмы апоптоза? Ингибитор апоптоза (если его можно так назвать).
При раке происходят мутации или нарушения регуляции, которые активно блокируют апоптоз. Конечно, вы могли бы подумать о разработке молекул, которые могли бы делать то же самое. Но, насколько мне известно, они не происходят естественным образом.
Может ли ДНК-полимераза или что-то подобное исправить любые генетические мутации или генетические «неправильные конфигурации» в клетке, которые могут вызывать отключение механизмов апоптоза?
Я не думаю, что ДНК-полимераза могла бы это сделать, поскольку этот фермент направлен только на активные промоторы. Когда апоптоз прекращается из-за эпигенетического молчания или мутаций, это обычно необратимо для клетки. Проводятся исследования, можно ли обратить это в раковых клетках, чтобы способствовать апоптозу и избавиться от клеток.
Если у клетки отключен механизм апоптоза, а затем она воспроизводится или «вынуждена» воспроизводиться, будут ли ее дочерние клетки развиваться таким образом, что их механизмы апоптоза не работают? Если это так, разовьется ли при этом раковая группа клеток?
Именно это и происходит при раке. Чтобы иметь возможность расти и метастазировать, опухоль должна преодолеть апоптоз. Взгляните на эту и эту статью.