Я помню, как читал, что большая часть энергии, которую кошка производит из своей пищи, поступает из белков, которые, как я полагаю, будут производить энергию путем катаболизма в аминокислоты, которые, в свою очередь, если будут глюкогенными, будут подвергаться глюконеогенезу, а затем посредством метаболизма в глюкозу. вступают в гликолиз, а образующийся пируват превращается в ацетил-КоА и входит в цикл трикарбоновых кислот для производства энергии. Мне интересно, насколько точны эти воспоминания и могут ли кошки, как и люди, использовать кетоновые тела в качестве единственного источника топлива, если потребуется.
Вы правы в том, что кошки потребляют много белка, и можно с уверенностью предположить, что большая его часть расщепляется на аминокислоты, которые затем окисляются для получения энергии. Но аминокислоты обычно не катаболизируются через глюкозу; вместо этого они превращаются в соединения, которые поступают в цикл ТСА другими биохимическими путями.
Почти каждая из 20 протеиногенных аминокислот имеет свой собственный специализированный путь катаболизма, так что это большая тема. Общая идея заключается в том, что азот амина сначала удаляется трансаминазой с образованием кетокислоты, которая при преобразовании в углевод может участвовать в цикле трикарбоновых кислот. Приведем только один пример: лейцин превращается в митохондриях с помощью ряда промежуточных соединений, связанных с КоА, в ацетил-КоА и ацетоацетат (кетоновое тело; см. ниже). Ацетоацетат, в свою очередь, дает еще два ацетил-КоА. Описание этого пути можно найти в базе данных HumanCyc . Это отличный ресурс для изучения аминокислотных (и других) биохимических путей, а также ссылки на литературу.
Некоторые аминокислоты действительно используются для глюконеогенеза, главным образом в печени, но это не является обязательным условием для их катаболизма в большинстве тканей. (Было бы энергетически неэффективно сначала генерировать глюкозу, а затем снова расщеплять ее!) Исключение составляет центральная нервная система, которая нуждается в глюкозе и не может существовать за счет жиров или аминокислот (по причинам, которые, насколько мне известно, до сих пор не выяснены). хорошо понимал). Таким образом, чтобы поддержать ЦНС аминокислотами, описанный вами путь через глюконеогенез действительно происходит.
Кетоновые тела (ацетон, ацетоацетат и бета-гидроксибутират) являются основными альтернативами глюкозе, воспринимаемой ЦНС. Глюконеогенез в долгосрочной перспективе энергетически затратен, и если в течение длительного времени лишить диетический сахар, организм увеличит использование кетоновых тел вместо глюкозы. Однако кетоновые тела никогда не смогут полностью заменить глюкозу: даже при длительном голодании у человека сохраняется уровень глюкозы в крови > 2 мМ. Иначе ЦНС не работала бы. Я не эксперт в физиологии кошек, но могу поспорить, что ситуация аналогична.