Может ли иммунитет к болезням различаться в зависимости от популяции?

Является ли это просто сокращением от того, что «взрослое население не подвергалось этим патогенам в детстве и поэтому более восприимчиво к ним», или, может быть, в этом есть определенная генетическая составляющая?

Это немного того и другого. Вы можете прочитать некоторые математические расчеты, лежащие в основе этого, в Infectious Diseases of Humans: Dynamics and Control Андерсона и Мэя. Глава 2 дает обзор. Поведение эпидемии во многом зависит от специфики взаимодействия хозяина и патогена, но в целом можно сказать, что эпидемическая кривая в наивной популяции будет иметь больший и более резкий подъем, чем в популяции, подвергшейся ранее воздействию. Вы можете объяснить некоторые различия в поведении отсутствием адаптивного иммунитета у взрослого населения. Опять же, в зависимости от патогена, вы также можете объяснить некоторые различия в поведении отсутствием селективного давления в наивной популяции на весьма изменчивые локусы, участвующие в иммунном ответе.

Чтобы более прямо ответить на ваш основной вопрос: да, существует генетический компонент восприимчивости хозяина (например, человека) к патогену (например, микробу, который может вызывать заболевание).

Ненаследуемые аспекты:

Некоторые аспекты того, что мы называем адаптивной иммунной системой у челюстных позвоночных, не передаются по наследству напрямую. Вы — челюстное позвоночное, и ДНК каждой из ваших В-клеток и Т-клеток, которая производит рецепторы В-клеток (BCR) и рецепторы Т-клеток (TCR), претерпевает ряд изменений вне зародышевой линии. Вы можете прочитать об этих изменениях, например, в книге Лорен Сомпайрак «Как работает иммунная система», глава 3. Это отличное введение, если это новое для вас.

В дополнение к точному набору BCR и TCR в предиммунном состоянии ваш текущий репертуар клеток и молекул определяется вашей историей воздействия. Хотя некоторые из них могут передаваться по вертикали, большая часть — нет. Это одна из причин, почему, когда вы смотрите на этот репертуар , большая часть изменчивости связана с ненаследственными факторами. Однако немалая доля обусловлена ​​наследственными факторами. Итак, если TCR и BCR не закодированы в вашей зародышевой линии, а окружающая среда, очевидно, оказывает сильное влияние на ваш текущий иммунный статус, откуда берется наследственный компонент?

Наследственные аспекты:

Все другие белки, участвующие в ответе иммунной системы, кодируются в зародышевой линии и, таким образом, наследуются. Некоторые из них очень изменчивы, и, поскольку они очень важны, они находятся под сильным избирательным давлением. Вы можете увидеть важные изменения в распределении населения этих локусов за относительно небольшое количество поколений. Есть много других наследственных компонентов восприимчивости человека или населения к инфекционным заболеваниям. Над этим ведется большая работа. У Казановы есть отличная статья об этом в PNAS, на которую я ссылаюсь в другом ответе на связанный вопрос . Более традиционный его обзор здесь . Конечно, он не единственный, кто работает над этим. Мне просто нравится, как он пишет. Вот хорошийБейкер и Антонович.

Упрощенный и умозрительный пример

Re: ваш комментарий о кори на полинезийских островах, у нас нет научного консенсуса по поводу относительной важности ненаследственных и наследственных факторов в данном конкретном случае. Вместо того, чтобы вдаваться в мельчайшие детали, я проведу вас через гипотетическое:

Представьте себе изолированную популяцию с большим разнообразием генов зародышевой линии, кодирующих особый белок, который помогает их иммунной системе полностью реагировать на вирусы.

Очень неприятный, очень заразный вирус попадает в эту ранее изолированную популяцию. Характеристики населения помогают определить результат их взаимодействия с этим новым вирусом. Вот 3 важные характеристики:

1. Поскольку никто никогда не подвергался воздействию этого вируса, ни у кого нет нейтрализующих антител или быстрого иммунного ответа, который возникает при втором контакте с патогеном.

2. Некоторые версии этого особого белка со всей этой изменчивостью не очень хорошо помогают иммунной системе реагировать на этот новый вирус.

3. К счастью, некоторые другие версии этого особого белка со всей этой изменчивостью особенно хорошо помогают иммунной системе реагировать на этот новый вирус.

Из-за (1) болезнь широко распространяется среди населения. Из-за (2) определенная группа людей особенно заболевает, умирает и (потому что они мертвы) не размножаются и не передают свою версию гена, кодирующего особый белок. Из-за (3) у определенной группы людей все очень хорошо, они болеют лишь короткое время и особенно хорошо справляются с созданием долговременного иммунитета и (поскольку они живы и здоровы) много размножаются и передают их версия гена, который кодирует этот особый белок.

В конечном итоге эпидемия находится под контролем. Проходят годы, и вирус снова начинает циркулировать.

Сейчас характеристики популяции совсем другие, поэтому и динамика взаимодействия хозяин-возбудитель будет другой.

Многие люди, которые были живы во время первой эпидемии, теперь имеют нейтрализующие антитела и реакцию памяти, поэтому эта вторая эпидемия не будет распространяться так быстро и широко. Это ненаследственный фактор. Предыдущее воздействие вируса изменило репертуар клеток и молекул в крови людей.

Среди молодого поколения больше людей имеют полезную версию специального белка, который помогает иммунной системе генерировать ответ, поэтому не так много из них умрут. Это наследственный фактор. Предыдущее воздействие вируса на население оказывало селективное давление, изменяя частоту полезных и бесполезных аллелей в популяции.