В нашем организме много бактерий. Некоторые из них вредны для нашего здоровья, но другие полезны. Например, бактерии могут защитить нас от других патогенных бактерий.
Но реагирует ли наша иммунная система на все бактерии, т. е. на хорошие и на плохие, или она избирательно борется с плохими? Если да, то как он различает полезные и патогенные бактерии?
Иммунная система способна распознавать патогенные («плохие») бактерии либо по компонентам врожденной (неспецифической), либо по адаптивной (специфической) иммунной системе. Патогенные бактерии будут иметь на своей поверхности антиген, который помечает их как «чужеродные», что приводит к иммунному ответу, направленному на бактерии. Напротив, иммунная система переносит нормальную флору организма. Точная роль, которую иммунная система человека играет в толерантности и регулировании популяций нормальной флоры, неизвестна, в настоящее время это горячая область исследований.
Текущие исследования показывают, что микробиота индуцирует иммунную толерантность хозяина к комменсальным бактериям непосредственно через передачу сигналов, связанных с микробами, молекулярным паттерном (MAMP) и полисахаридом (PSA). Иммунная система постоянно отслеживает резидентную микробиоту, и определенные антимикробные механизмы конститутивно задействованы для предотвращения чрезмерного роста колонизирующих микробов: это поддерживает то, что в общих чертах называют иммунным гомеостазом . Механизмы, контролирующие (кишечную) толерантность, включают те, которые:
1) свести к минимуму воздействие и 2) иммунное распознавание кишечной микробиоты и 3) те, которые подавляют иммунные ответы посредством внутриклеточных и межклеточных механизмов.
Исследования показали, что для устойчивости к нормальной микробиоте кишечника, по-видимому, требуется обширная сеть регуляторных иммунных клеток, включая Treg и ( толерогенные ) дендритные клетки . Трег , полученные из тимуса, были обнаружены доктором Лешеком Игнатовичем как решающий игрок, участвующий в «обучении» иммунной системы разнообразным бактериальным колониям в кишечной флоре мышей . В ответ на разнообразие кишечных бактерий, обнаруженных в кишечнике, Treg экспрессируют «репертуарные Т-клеточные рецепторы» ( TCR ), которые распознают антигены, характерные для отдельных бактериальных колоний в кишечнике. При взаимодействии с этими рецепторами Treg подавляетадаптивный иммунный ответ, особенно за счет высвобождения иммуномодулирующих цитокинов , таких как интерлейкин-2. Более того, было обнаружено, что кишечные бактерии также могут быть распознаны и защищены отдельной популяцией врожденных лимфоидных клеток (ILC) в слизистой оболочке кишечника мышей. Эти клетки ведут себя как антигенпрезентирующие клетки и могут распознавать и представлять антигены кишечных бактерий через главный комплекс гистосовместимости класса II (MHCII). Но вместо того, чтобы активировать CD4+ T-лимфоциты посредством вовлечения MHCII, эти ILC работают путем подавления CD4+ T-лимфоцитов .через участие MHCII. CD4+ T-лимфоциты участвуют в элиминации патогенов/бактерий, и, таким образом, подавление CD4+ T-лимфоцитов участвует в иммунной толерантности нормальной флоры.
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352345X14000083
Ро Сив
еще один "хомо сапиен"
СКМ
МэттДмо
WYSIWYG
Марин