Гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть в результате резус-несовместимости внутриутробно. При этом заболевании Rh-мать подвергается воздействию антигенов Rh+ плода в результате фетоматеринского кровотечения, что вызывает у нее иммунный ответ против D-антигена. Во время ее второй беременности повторное воздействие антигена D активирует клетки памяти, вызывая большую выработку антител IgG Anti-D, которые проникают через плаценту, прикрепляясь к эритроцитам плода, которые затем разрушаются.
Чтобы предотвратить это, матерям Rh- обычно вводят экзогенные анти-D на 28 и 34 неделе беременности или после любого сенсибилизирующего события. Цель этого лечения, насколько я понимаю, состоит в том, чтобы «вычистить» любой антиген D в материнском кровотоке, покрывая его экзогенным антигеном, чтобы иммунная система матери не вызывала собственного ответа.
Ранее я предполагал, что эти экзогенные антитела будут представлять собой IgM, чтобы избежать их проникновения через плаценту, однако, глядя на сводку характеристик некоторых распространенных препаратов, я вижу, что «по крайней мере 95%» содержания белка, кроме альбумина, составляет IgG. Затем я задался вопросом, имеют ли экзогенные антитела гораздо более короткий период полураспада, однако период полураспада составляет «около 3-4 недель».
Почему экзогенный IgG не вызывает гемолитическую болезнь новорожденных точно так же, как эндогенный IgG у женщины, подвергшейся ранее облучению и не получавшей профилактики? Это зависит от дозы или я что-то упускаю полностью?
Мне было трудно получить что-либо определенное, чтобы поддержать мой ответ на ваш конкретный вопрос о безопасности, однако я подумал, что рискну и дам вам свое понимание. Недавний обзор того, что известно об этом, можно найти по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2809506/
Я думаю, что вы на правильном пути со своей гипотезой о «дозозависимости». Это именно то, что предлагают создатели RhoGAM, говоря, что количество антител, введенных на 28 неделе беременности, достаточно для блокирования любого резус-антигена на красных кровяных тельцах, которые попадают в кровь матери, но недостаточно, чтобы проникнуть через плаценту и быть проблема. В это время ребенок будет достаточно большим, чтобы любой RhoGAM, проникший через плаценту, не убил достаточное количество эритроцитов, чтобы нанести вред ребенку.
Мама получает еще одну дозу антител после родов, чтобы обеспечить полное покрытие антигеном, возникающим в результате смешения крови в это время, однако эта доза не является проблемой, так как ребенок уже покинул мать.
Между прочим, обоснование антенатальной дозы заключается в том, что только послеродовое введение не смогло предотвратить сероконверсию почти у 2% Rh-женщин, предположительно из-за трансплацентарного кровотечения.
Рори М
Джонтремл
Астрид_Редферн
Астрид_Редферн
Астрид_Редферн