GH увеличивает липолиз (расщепление липидов) и высвобождение жирных кислот из адипоцитов в кровь. Затем жирные кислоты могут использоваться в качестве источников энергии для запуска химических реакций, включая анаболические реакции, другими клетками. ГР также увеличивает синтез глюкозы печенью, которая высвобождает глюкозу в кровь. Увеличение использования липидов в качестве источника энергии сопровождается снижением использования глюкозы. В целом, ГР активирует использование липидов для стимулирования роста и синтеза белка.
(Из «Анатомии и физиологии» Сили , 10-е издание.)
Этот отрывок привел меня в замешательство. Таким образом, вместо глюкозы клетками используется больше липидов, но организм выделяет больше глюкозы в кровь в ответ на гормон роста. Какой смысл или польза в этом?
Отличный вопрос... и важный момент об утилизации глюкозы и липидов! Организм не может превратить жир в сахар, но может превратить сахар в жир. Более технический способ сказать это состоит в том, что организм не может превращать ацетил-КоА в глюкозу, но он может превращать глюкозу в ацетил-КоА.
Фермент, превращающий глюкозу в ацетил-КоА, пируватдегидрогеназу , катализирует необратимую химическую реакцию. Пируватдегидрогеназа превращает пируват в ацетил-КоА, который может использоваться в цикле Кребса , синтезе жирных кислот и т. д. После образования ацетил-КоА он не может быть преобразован обратно в глюкозу (углевод) в организме. Это важно, потому что некоторые клетки/ткани могут использовать только глюкозу для производства энергии, в то время как другие клетки/ткани, такие как печень, могут использовать для производства энергии как глюкозу, так и липиды.
Именно здесь ваш вопрос становится очень важным, потому что печень является преобладающим органом, который поддерживает гомеостаз глюкозы (т.е. поддерживает концентрацию глюкозы в крови) между приемами пищи или во время периодов голодания. В периоды голодания печень использует свободные жирные кислоты, высвобождаемые жировой тканью, для производства энергии/АТФ, чтобы производить глюкозу посредством глюконеогенеза , анаболического процесса, требующего энергии.
Таким образом, гормон роста увеличивает высвобождение жирных кислот из запасов жировой ткани для поглощения печенью. Печень поглощает жирные кислоты из плазмы и использует их для производства глюкозы, которая высвобождается в кровоток для использования зависимыми от глюкозы тканями. В это время голодания ткани, которые могут использовать жирные кислоты и глюкозу, как правило, переключаются на жирные кислоты в качестве источника энергии, в то время как ткани, которые могут использовать только глюкозу, будут продолжать полагаться на выработку глюкозы печенью в качестве источника энергии.
Вот хорошее резюме (из открытых источников) из Национальной медицинской библиотеки, более подробно объясняющее, почему жирные кислоты окисляются, чтобы обеспечить АТФ для глюконеогенеза — «Энергетический метаболизм в печени» .
Кроме того, у Джорджа Кэхилла, известного врача-ученого из Гарвардского университета, изучавшего обмен веществ и голодание, есть превосходный обзор потока топлива в условиях голодания и голодания, который демонстрирует вышеупомянутые принципы, а также «Метаболизм топлива при голодании» , а именно, что свободные жирные кислоты высвобождаемые из жировой ткани, окисляются в печени и используются для анаболических процессов в печени, таких как глюконеогенез, который поддерживает концентрацию глюкозы в крови.
Вэнс Л. Олбо