Почему мозг и эритроциты не могут использовать другое топливо, кроме глюкозы?

В случае эритроцитов: эритроциты человека (эритроциты) не имеют митохондрий. Поскольку митохондрии являются клеточным участком окислительного метаболизма жирных кислот, эритроциты не могут окислять жирные кислоты с выделением энергии. Эритроциты также не могут полностью окислять глюкозу (до углекислого газа и воды), поскольку это тоже митохондриальный процесс, поэтому им приходится полагаться на анаэробный гликолиз. Конечным продуктом анаэробного гликолиза является пируват, и эритроциты восстанавливают его до лактата (для рециркуляции НАДН, образующегося во время гликолиза), а затем экспортируют этот лактат в кровь для дальнейшего метаболизма в печени.

Мозг и сердце могут использовать преимущества кетоновых тел , когда количество глюкозы низкое. Это побочные продукты метаболизма жиров, которые могут быть преобразованы в ацетил-КоА через цикл лимонной кислоты.

Перепроизводство этих продуктов может вызвать патологические состояния:

Когда скорость синтеза кетоновых тел превышает скорость утилизации, их концентрация в крови увеличивается, это называется кетонемией. Далее следует кетонурия – выделение кетоновых тел с мочой. Общую картину кетонемии и кетурии обычно называют кетозом. Запах ацетона в дыхании является общим признаком кетоза.

Катаболизм липидов обеспечивает энергию в основном за счет бета-окисления жирных кислот. Этот процесс проходит по спирали из четырех митохондриальных ферментативных стадий: одну катализирует митохондриальная трифункциональная 3-кетоацил-КоА-тиолаза (ген HADH). Активность этой тиолазы в нейронах очень низкая, что объясняет потребность мозга в альтернативных источниках энергии. Ян и др., JBC 1987 . Как упоминалось ранее, развивающиеся эритроциты уничтожают митохондрии посредством аутофагии (митофагии), поэтому они становятся неспособными эффективно осуществлять катаболизм липидов.