Почему остальная часть тела не имеет чего-то вроде «гематоэнцефалического» барьера для защиты от патогенов?

Может быть много причин, по которым ГЭБ-подобный барьер присутствует не во всех капиллярах организма. Давайте поговорим о них по очереди.

Источник

Гематоэнцефалический барьер имеет свои побочные эффекты. Некоторыми основными побочными эффектами являются отек головного мозга (накопление избыточной воды во внеклеточном пространстве головного мозга, которое может возникнуть, когда гипоксия вызывает открытие гематоэнцефалического барьера) и (возможно) эпилепсия. См. эту статью в Википедии:

Некоторые клинические и экспериментальные данные указывают на нарушение функции гематоэнцефалического барьера при возникновении хронических или острых приступов. Некоторые исследования предполагают взаимодействие между общим белком крови (альбумином) и астроцитами. Эти данные свидетельствуют о том, что острые судороги являются предсказуемым следствием нарушения ГЭБ либо искусственными, либо воспалительными механизмами.

Другая проблема заключается в том, что ГЭБ не пропускает через себя лекарственные, диагностические и лечебные средства. Опять же, см. эту статью:

Преодоление трудности доставки терапевтических агентов в определенные области мозга представляет собой серьезную проблему для лечения большинства заболеваний головного мозга. В своей нейрозащитной роли гематоэнцефалический барьер препятствует доставке многих потенциально важных диагностических и терапевтических агентов в мозг. Терапевтические молекулы и антитела, которые в противном случае могли бы быть эффективными в диагностике и терапии, не проникают через ГЭБ в адекватных количествах.

Теперь, если вы хотите знать, почему у тела нет барьера, подобного ГЭБ (не совсем ГЭБ), то ответ состоит из трех частей.

1. Эти виды барьеров узко специализированы для конкретного органа или системы органов, которые могут быть бесполезны для другого органа/системы органов. Кроме того, создание специализированных барьеров для всех частей тела потребует много энергии, клеток и еще больше времени для полного развития. Возможно, в ходе эволюции организм предпочел иметь фагоцитирующие клетки, циркулирующие в организме, вместо специализированных барьеров по всему телу.

2. Эти барьеры могут не быть полным решением для иммунитета или ограничения патогенов. Смотрите эту часть:

   Считается, что латентный ВИЧ может преодолевать гематоэнцефалический барьер внутри циркулирующих моноцитов в кровотоке («теория троянского коня») в течение первых 14 дней после заражения. Оказавшись внутри, эти моноциты активируются и трансформируются в макрофаги. Активированные макрофаги высвобождают вирионы в ткани головного мозга вблизи микрососудов головного мозга. Эти вирусные частицы, вероятно, привлекают внимание сигнальной микроглии головного мозга и периваскулярных макрофагов, инициируя воспалительный каскад, который может вызвать ряд внутриклеточных сигналов в эндотелиальных клетках микрососудов головного мозга и повредить функциональную и структурную целостность ГЭБ. Это воспаление представляет собой ВИЧ-энцефалит (HIVE).

   Также необязательно, чтобы эти возбудители инфицировали только те ткани, до которых они добираются с током крови. Такие патогены, как ВИЧ, вызывают инфекцию в клетках крови. Смотрите это изображение отсюда :

   Как только человек заражается ВИЧ, вирус начинает атаковать и разрушать клетки CD4 иммунной системы. Клетки CD4 представляют собой тип лейкоцитов, которые играют важную роль в защите организма от инфекции. ВИЧ использует механизмы клеток CD4 для размножения (копирования себя) и распространения по всему телу. Этот процесс, включающий семь шагов или стадий, называется жизненным циклом ВИЧ.

3. Подобные барьеры уже присутствуют во многих частях тела. Например, гематоофтальмический барьер , гемато-яичковый барьер , гемато-тимусный барьер и т. д. Они также могут иметь некоторые лазейки. Например, см. эту статью-

   Возможными последствиями нарушения гемато-тимусного барьера являются проникновение в тимус трофобласт-специфических или опухолеспецифических антигенов, делеция или анергия антиген-специфических клонов и индукция приобретенной тимусной толерантности.