Я измерял восстановление своего сердечного ритма после тренировки и вижу, что его можно достаточно хорошо подогнать, используя одну экспоненциальную зависимость:
Это наблюдение также подтверждается этой статьей: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24494748/
Из Википедии: «Величина подвержена экспоненциальному убыванию, если она уменьшается со скоростью, пропорциональной ее текущему значению».
Итак, экспоненциальный спад говорит о том, что способность замедлять работу сердца зависит от самой частоты сердечных сокращений. Более быстрое сердцебиение каким-то образом производит больше сигнала для замедления работы сердца.
Так ли это? Какой механизм допускает такую петлю обратной связи частоты сердечных сокращений? Посылается ли сигнал по нервам, когда сокращаются сердечные мышцы, или поток крови позволяет сигналу путешествовать?
Есть ли другой способ объяснить моноэкспоненциальный распад?
Вот пример со вчерашнего прогона. Я бежал, а затем шел очень медленно несколько раз. Моя жизнь восстановления сердца ( ), включая только первые три распада, составляет 53 +/- 4 секунды. Последний распад после того, как я взбежал по лестнице, а потом сел, и его время жизни всего 22 секунды.
Я думаю, что большинство людей воспримут экспоненциальное затухание в подобных обстоятельствах как нулевую гипотезу. То есть, если бы у вас было что-то не экспоненциальное затухание, это было бы любопытно и интересно и стоило бы лучше понять.
Экспоненциальный распад — довольно фундаментальная концепция во Вселенной в целом и в биологии в частности.
Итак, экспоненциальный спад говорит о том, что способность замедлять работу сердца зависит от самой частоты сердечных сокращений. Более быстрое сердцебиение каким-то образом производит больше сигнала для замедления работы сердца.
Я бы не стал так думать об этом, и, может быть, поэтому вы думаете, что здесь есть что-то важное в «способности замедляться». Скорее, я бы думал в гомеостатических терминах и рассматривал «уставку». Если ваша «заданная точка» для частоты сердечных сокращений высока во время упражнений и низка во время отдыха, вы ожидаете экспоненциального затухания, если воздействующий физиологический сигнал представляет собой разницу между текущей частотой и заданной точкой. Когда скорость намного выше, чем уставка, вы будете генерировать больший сигнал ошибки, и это приведет к более быстрому затуханию.
Более конкретно, вы могли бы думать в терминах регуляторов частоты сердечных сокращений , таких как СО 2 и катехоламины, поскольку оба они, вероятно, следуют экспоненциальной модели, СО 2 потому что перенос из тканей в кровь и из крови в легкие затруднен. и то, и другое будет происходить быстрее, когда концентрация CO 2 выше. Катехоламины будут уменьшаться в результате экспоненциального распада в результате ферментативной деградации : чем больше молекул будет реагировать, тем быстрее будет деградация.
Ответ Брайана Краузе является правильным с точки зрения системы. С кардиологической точки зрения восстановление частоты сердечных сокращений (HRR) после тренировки в последние годы было важным фактором при сердечно-легочном нагрузочном тесте (CPET).
Короче говоря, на частоту сердечных сокращений влияют симпатическая и парасимпатическая нервные системы. Повышенная симпатическая активность увеличивает ЧСС, а повышенная парасимпатическая активность снижает ее. Реакция обеих систем на прекращение упражнений является важным фактором, определяющим поведение ЧСС после упражнений. Таким образом, аномальный ЧСС потенциально может отражать дисбаланс между симпатической и парасимпатической системами.
При хронической сердечной недостаточности отказ сердечной мышцы вызывает неадекватную нейрогормональную активацию обеих систем, что иногда описывается как «одновременное нажатие на педаль газа и педаль тормоза». Это можно непосредственно наблюдать (см. рисунок) в паттернах ЧСС у пациентов с ХСН, которые притуплены, поскольку симпатическая и парасимпатическая системы проявляют большую инерцию к изменениям. Обратите внимание, что также достигается более низкий ЧСС.
На самом деле, притупление восстановления ЧСС у пациентов с ХСН дает очень плохой прогноз.
Еще один интересный момент: у реципиентов сердца можно наблюдать поведение «денервированного» сердца, так как все нервные связи были разорваны*. У детей с реципиентами сердца восстановление частоты сердечных сокращений (определяемое как пиковая ЧСС - ЧСС через 1 минуту) было чрезвычайно медленным по сравнению с нормальным контролем:
Это открытие подчеркивает важность нейронного входа для достижения «нормального» экспоненциального затухания ЧСС.
*некоторая иннервация может наблюдаться через месяцы-годы после трансплантации
Рекомендации
пользователь338907
пользователь338907