Повреждение раковых клеток

Читаю про молекулярную биологию рака, и у меня каша в голове и куча вопросов.. .

Мой основной вопрос -

Повреждение раковых клеток заключается в последовательности ДНК или в экспрессии генов (микроРНК)? или еще что-то?

Спасибо:)

Ответы (1)

Рак обычно определяется как неингибируемая клеточная репликация, вызванная мутациями генома.

Гены, в которых были идентифицированы вызывающие рак мутации, известны как онкогены ; в базе данных COSMIC (Каталог соматических мутаций рака) перечислены все известные онкогены (547 на сегодняшний день — 23 января 2015 г. — 1% всех генов человека!) [1 ] .

Эффект конкретной мутации будет заключаться в том, чтобы каким - то образом изменить экспрессию гена или генов. Это может происходить напрямую, например, делая ген, подавляющий опухоль, неспособным выполнять свою роль [ 2 ], или косвенно, например, путем воздействия на эпигенетические механизмы, которые, в свою очередь, влияют на экспрессию генов, участвующих в регуляции клеточного цикла [ 3 ].

Насколько мне известно, рак не «вызван» просто изменением экспрессии гена, хотя он может быть опосредован им. Изменение экспрессии или эффективности гена (такого как супрессор опухоли р53), приводящее к неконтролируемому делению клеток, вызывается мутациями на геномном уровне.

Что вызывает мутации?

Многие факторы могут вызвать мутации, от химических веществ (например, из-за сигаретного дыма, а не только легких [ 4 ]) до ошибок в механизме репликации ДНК, когда соматические клетки подвергаются нормальному клеточному делению [ 5 ].

Последняя ссылка дает очень убедительные доказательства того, что некоторые ткани более предрасположены к раку, чем другие; ткани с более высоким клеточным оборотом (и, следовательно, требуют большего клеточного деления) имеют более высокую заболеваемость раком - см. рисунок ниже из [ 5 ]! На этом рисунке «рак легких» разделен на две группы, чтобы показать, что даже у некурящих есть риск развития рака легких, но не такой высокий, как у курящих.

Рисунок 1 из ссылки 5, показывающий взаимосвязь между обновлением клеток и заболеваемостью раком.

  1. http://cancer.sanger.ac.uk/cancergenome/projects/census/
  2. Мюллер, PAJ; Vousden, KH (2013) Мутации p53 при раке . Нат Селл Биол . 15:2-8
  3. Хамамото, Р .; Салура, В.; Накамура, Ю. (2015) Критическая роль метилирования лизина негистонового белка в онкогенезе человека . Нат Рев Рак . 15:110-124
  4. Исследование рака Британский отчет о курении и раке
  5. Tomasetti, C. & Vogelstein, B. (2015) Различия в риске рака между тканями можно объяснить количеством делений стволовых клеток . Наука 347 , 78-81
Спасибо! и что вызвало мутации в геноме клетки?
Привет @MalicOfSdom, посмотри мою правку!
Нет проблем @MalicOfSdom. Если я ответил на ваш вопрос, пожалуйста, примите его. Если вы предпочитаете подождать, чтобы увидеть, ответят ли другие, не стесняйтесь, но проголосуйте за или против, если это уместно, и примите ответ, чтобы помочь будущим пользователям этого вопроса и ответа!
Я бы проголосовал за ваш отличный комментарий, но у меня всего 6 репутации на этом сайте XD ... и еще одна вещь, почему некоторые ткани реже подвергаются мутации, даже если они быстро делятся? как мышцы..
Как видно из графика, это не точно, а просто корреляция между клеточными делениями и раком — многие другие факторы окружающей среды также влияют на риск развития рака, и некоторые ткани могут подвергаться большему воздействию, чем другие? Что заставляет вас говорить конкретно о мышцах?
Потому что я не слышал, например, о раке сердца...
Интересный момент. Не знаю, почему рак сердца так редок!
Следующий обзор довольно хорошо резюмирует все, что связано с раком: «Признаки рака: следующее поколение» , настоятельно рекомендую его прочитать.
Повреждение раковых клеток
СпросиСетьПолитика конфиденциальности1y, 0v