Трудности с пониманием пути [закрыто]

Итак, если вы читаете блок-схему, важно понимать обозначения стрелок:

• У нас есть прямоугольники вокруг продуктов генов
• Есть кружок, обозначенный ДНК, отмечающий, что белки экспрессируют продукт, который следует за взаимодействием с ДНК.
• Сплошная линия со стрелкой означает, что есть какое-то взаимодействие
• Сплошная линия с затупленной или Т-образной головкой означает, что этот путь или взаимодействие каким-то образом отменены.
• Сплошная линия с косой чертой означает, что отсутствует какое-то взаимодействие, которого мы не видим.
• +p означает фосфорилирование
• Двойная сплошная линия слева — это плазматическая мембрана, а пунктирная линия в центре рисунка — ядерная оболочка.
• Пунктирная линия означает косвенное влияние

Источник: http://www.genome.jp/kegg/document/help_pathway.html .

Путь довольно широкий, но он обеспечивает некоторые механизмы онкогенеза с двух точек зрения: хромосомная нестабильность и микросателлитная нестабильность . Пути, которые мы наблюдаем, способствуют развитию опухоли, усиливая сигналы пролиферации и подавляя пути апоптоза . Это должно быть что-то большее, тем более что мы видим, что другие игроки вовлечены, когда мы сталкиваемся с такими случаями, как метастазы, такие как snail1/2, Met, Src и т. д. Ниже представлен обзор путей апоптоза из природы, где про-апоптоз отмечен красным, и про выживание в зеленом:

Источник: http://www.nature.com/reviews/poster/apoptosis/index.html .

Не обращая внимания на жаргон терапевтического нацеливания, вы можете видеть, что когда факторы роста связываются, клетка обычно стремится к состоянию выживания. Когда факторы смерти связываются или что-то идет не так, клетка стремится к апоптотическому состоянию. Раки, однако, внутренне нерегулируемы :

У них есть методы выхода за свои границы в качестве ячеек, что делает их проблематичными. Общий вывод, который я бы сделал из этого пути KEGG, заключается в том, что многие пути должны быть нарушены, чтобы в конечном итоге образовались колоректальные опухоли, и метод нарушения регуляции заключается в (а) подавлении репарации несоответствия и (б) хромосомных аберрациях из-за дупликации и т. д. И имея в виду рамку онкогенов против опухолевых супрессоров в углу: « Важным отличием между онкогенами и генами-супрессорами опухолей является то, что онкогены возникают в результате активации (включения) протоонкогенов, а гены-супрессоры опухолей вызывают рак когда они инактивированы (выключены) "

Пути в биологии очень трудно интерпретировать, не будучи экспертом в предмете. Вот ссылка на Стандартную графическую нотацию для биологических сетей , которая может помочь вам понять используемую нотацию.

Пути обычно основаны на свидетельствах связей между игроками. Эти ссылки не обязательно должны быть найдены с использованием одного конкретного метода. Эти доказательства могут быть получены из полногеномных ассоциативных исследований (GWAS), секвенирования РНК, функциональных анализов, анализов на основе рецепторов, клинических данных и т. д., и это лишь некоторые из них.

Например, путь MAPK был связан с колоректальным раком посредством экспериментов по экспрессии генов, как показано здесь . Известно, что путь MAPK влияет на пролиферацию клеток и, следовательно, способствует развитию колоректального рака, но если вы сначала не знаете, что делает путь MAPK, вам будет трудно понять полную картину.