Вирусы: адаптация к новому хосту через повторяющиеся скачки хоста

Мой друг сказал мне во время трехминутного обсуждения, что вирусы, которые являются эндемичными для хозяина А и совершают повторные переходы к хозяину Б, но не могут передаваться между особями вида В, могут медленно адаптироваться (посредством этих повторяющихся переходов), чтобы иметь возможность передаваться между особями хозяина В и становиться эпидемическими.

Это... в основном правда. Хорошим примером является птичий грипп — существует ряд инфекций человека, связанных с контактом с зараженной домашней птицей, но вирус не особенно хорош для поддержания длинных цепочек передачи от человека к человеку, вероятно, из-за различий в дыхательных путях между людьми. и птицы.

Я плохо разбираюсь в эпидемиологии. Я не понимаю, как вирусная популяция, эндемичная для хоста А, может адаптироваться к хосту Б с повторяющимися прыжками, в то время как вирусы, которые прыгают к хосту Б, являются тупиковыми, потому что они не могут передаваться дальше. Или эти вирусы могут вернуться к хозяину А, чтобы вернуть свои недавно приобретенные адаптации к хозяину Б?

То, что они подразумевают под повторяющимися прыжками, или то, что они должны подразумевать, — это не вирус, прыгающий туда-сюда, а вирус, многократно перемещающийся из точки А в точку Б. Это моя проблема с утверждением вашего друга, это не столько "медленная адаптация", сколько, ну, случайность.

Представьте, что в вирусе А, живущем в курах, есть мутация, которая сделает его хорошо приспособленным для жизни в людях. Это чрезвычайно редкая мутация, поэтому доминирующий штамм вируса А плохо приспособлен для передачи от человека к человеку. Это означает, что большинство инфекций вируса А у людей будут непродуктивными, то есть заразят человека, но не заразят других людей. Но при достаточном количестве бросков костей человек может получить благоприятный для человека вирус А, и, поскольку в настоящее время существует интенсивное селективное давление на этот штамм вируса в его новом человеческом хозяине, он может прижиться и взлететь.

Быстрый ответ на данный момент (я добавлю подробности по мере нахождения):

Заражение B от A будет зоонозом. Этот перенос мог происходить не по классическому пути заражения. Например, в случае хантавирусного легочного синдрома (HPS) зооноз возникает через помет грызунов (первичный хозяин).

Другим примером является птичий грипп - зооноз не происходит воздушно-капельным путем, а происходит при контакте с биологическими жидкостями инфицированных птиц.

Тупик также может быть достигнут в случае трансмиссивных болезней, особенно арбовирусов. Нет другого механизма распространения, кроме как через переносчика.

В других случаях вирус может не продуцироваться в высоких титрах у вторичного хозяина, чтобы вызвать инфекцию, но в достаточном количестве, чтобы вызвать легкие симптомы.

Интересно узнать, как патоген может размножаться в B , но не может инфицировать: у меня нет на этот счет однозначного ответа. Если сайт адсорбции рецептора/вируса у двух хозяев одинаков, но взаимодействие с вирусом намного сильнее у A , то B не может быть инфицирован, если нет большого количества вирионов. Однако после адсорбции они могут распространяться внутри клетки и переходить от клетки к клетке с относительной легкостью, возможно, с использованием другого механизма. Например, в случае растений вирусы могут проходить через плазмодесмы.

Обратный прыжок должен быть возможен, если патоген не мутировал, чтобы соответствовать новому хозяину. В таких случаях может произойти энзоотическая инфекция, и А окажется в тупике. Например, при гриппе.

В этой статье говорится, что определенный паразит ( Acanthocephalus lucii ) может манипулировать тупиковым поведением хозяина (стрекозы ) для увеличения вероятности передачи исходному хозяину (окуню).

PS: грипп — это очень уникальный случай, поскольку вы, возможно, знаете о генетических дрейфах / сдвигах, которые делают его легко адаптируемым.

Обратитесь к этой статье за ​​некоторыми подробностями. В ней есть раздел о тупиковых передачах.