Есть ли польза от CO₂ в организме человека?

Мы все знаем, что CO₂ является побочным продуктом метаболизма. Играет ли CO₂ какую-либо полезную роль, помимо роли в рН крови?

Да. СО2 регулирует рН крови, действуя как буфер за счет его взаимного превращения в угольную кислоту под действием фермента карбоангидразы.
@TomD, фермент в q. имеет самый большой оборот/коэффициент...
Можно ли что-нибудь сделать из H2CO3?

Ответы (3)

Прежде чем я ограничусь ответом на метаболизм человека, я считаю важным упомянуть, что CO 2 является источником атомов углерода глюкозы в фотосинтезе (в цикле Кальвина ). [При фотосинтезе СО 2 «фиксируется»].

Даже с приведенным выше ограничением я уверен, что не могу отдать должное каждому полезному аспекту CO 2 в метаболизме млекопитающих, и я ограничусь только одной областью, которая пришла на ум при чтении вашего вопроса: потребность в углекислом газе (в в форме бикарбоната) для биосинтеза жирных кислот (FAS) и, в более общем смысле, биотин-зависимых реакций карбоксилирования у млекопитающих/бактерий. В зависимости от других вкладов, я мог бы расширить это немного позже.

Салих Вакил показал, что CO 2 является абсолютным требованием для биосинтеза жирных кислот, но атомы углерода из CO 2 не появляются в продукте жирной кислоты .

Теперь мы знаем, что ФАС начинается с карбоксилирования ацетил-КоА в малонил-КоА, катализируемого ферментом ацетил-КоА-карбоксилазой . Субстратами этого фермента являются ацетил-КоА, АТФ и бикарбонат , а ключевым продуктом является малонил-КоА. Одним из многих интересных свойств этого фермента является то, что он содержит биотин , который (в данном случае) можно считать носителем «активного» CO 2 .

Это объясняет потребность в углекислом газе, но почему в конечном продукте нет углерода из CO 2 ?

В настоящее время известно, что в последующих реакциях ФАС производное малонил-КоА конденсируется с производным ацетил-КоА (здесь я упрощаю) с образованием четырехуглеродного соединения с потерей СО 2 .

Таким образом, двуокись углерода (в форме бикарбоната) является обязательным требованием для биосинтеза жирных кислот у млекопитающих, но углерод, полученный из CO 2 , не включается в жирные кислоты.

Углекислый газ также необходим для образования оксалоацетата из пирувата. Эта реакция может быть методом «заполнения» ключевого промежуточного продукта цикла Кребса (так называемая анаплевротическая реакция). Ферментом здесь является пируваткарбоксилаза , а субстратами реакции являются пируват, бикарбонат и АТФ, причем ключевым продуктом является оксалоацетат. Этот фермент также содержит биотин и (подобно ацетил-КоА-карбоксилазе) СО 2 ковалентно связывается с биотином во время цикла реакции.

Пируват-КоА-карбоксилаза была открыта Харландом Дж. Вудом и К. Веркманом в бактериях (см. здесь хорошую ссылку на ранние работы по пируваткарбоксилазе). Его открытие вызвало большие споры, поскольку в то время считалось, что клетки животных/бактерий не могут «фиксировать» CO 2 ; то есть это было то, что CO 2 только «фиксируется» в фотосинтезе. Это открытие опровергло этот догматизм.

Третьим ферментом, который требует СО 2 в качестве субстрата (в форме бикарбоната), является пропионил-КоА-карбоксилаза . Этот фермент встречается в митохондриях и участвует в метаболизме жирных кислот с нечетной цепью. Он также содержит биотин .

Я сосредоточился на некоторых биохимических аспектах вашего вопроса. Три упомянутых фермента, ацетил-КоА-карбоксилаза, пируваткарбоксилаза и пропионил-КоА-карбоксилаза, требуют СО 2 в форме бикарбоната в качестве субстрата, все содержат биотин и (насколько мне известно) играют центральную роль в метаболизме млекопитающих. . (Все они также требуют АТФ в качестве субстрата).

Из многих интересных аспектов биотина я упомяну только один. Яичный белок содержит белок авидин , который очень прочно связывает биотин. Фактически биотин-авидиновое взаимодействие является одним из самых сильных известных нековалентных взаимодействий. Насколько мне известно, никто не знает функции авидина в яичном белке. Некоторые бактерии содержат аналогичный (но эволюционно неродственный) белок, называемый стрептавидином . Функции стептавидина тоже никто не знает (опять же, насколько мне известно).

Оригинальная статья Wood & Werkman: опубликована в Biochemical Journal в 1936 г.

Использование СО 2 при диссимиляции глицерина пропионовокислыми бактериями.

Харланд Гофф Вуд и Честер Хэмлин Веркман.

Биохимический журнал, том 30 , январь 1936 г., стр. 48-53.

«ацетил-КоА-карбоксилаза, пируваткарбоксилаза и пропионил-КоА-карбоксилаза требуют СО2 в форме бикарбоната». Ни один из трех не использует H2CO2 из крови, вырабатываемой карбоангидразой?

Некоторые дополнительные сведения о роли бикарбоната (который образуется непосредственно из углекислого газа, как описано TomD):

  1. Помогает нейтрализовать кислый химус при попадании в кишечник.
  2. Образование скорлупы у беспозвоночных и яичной скорлупы у птиц и рептилий. Раковины образуются путем отложения кальцита (карбоната кальция), что в первую очередь происходит за счет увеличения секреции бикарбоната и кальция.
  3. Бикарбонат также важен для транспорта хлоридов (анионный обмен). В эритроцитах это происходит через Band3

Чтобы добавить свои 2 цента: частота и глубина дыхания регулируются хеморецепторами в продолговатом мозге в стволе мозга. Эти хеморецепторы в первую очередь реагируют на pH крови, но pH в значительной степени определяется равновесием CO 2 /HCO 3 , как объяснил @TomD. По существу, это увеличение CO 2 , которое ощущается мозговым веществом и которое увеличивает частоту дыхания и глубину вдоха. См. эту веб-страницу о контроле дыхания .