Как белок Cro, экспрессируемый фагом лямбда, убивает своего хозяина?

Я читал, что сегмент ДНК фага лямбда, интегрированный в ДНК хозяина, может переключаться между лизогенным состоянием, когда cI подавляет экспрессию Cro , и литическим состоянием, когда экспрессия Cro берет верх и само производит больше.

  1. Но как именно высокое производство Кро убивает своего хозяина?
  2. Вирус имеет участок ДНК, защищенный белковой оболочкой. При проникновении в хозяина он прикрепляется к мембране хозяина и высвобождает ДНК внутрь, не повреждая хозяина. Тогда как хозяин погибает, когда вирус выходит за его пределы, что происходит во время литической фазы и не происходит, когда он проник внутрь?
  3. И если вирус должен выйти за пределы хозяина, ему необходимо белковое покрытие. Как это производится? Он вырабатывается только во время литической фазы или также во время лизогенной фазы?

Ответы (2)

Взгляните на страницу википедии на лямбда-фаге (она хорошо проиллюстрирована и снабжена ссылками).

См. эту карту генома лямбда-фага ( Источник ).

введите описание изображения здесь

  1. Кро (Контролер Оператора Репрессора) не убивает хозяина. Это фактор транскрипции, который репрессирует cI . cI , в свою очередь, репрессирует Cro и другие пролитические гены (экспрессируемые с промотора PL ), тем самым образуя положительную петлю обратной связи с Cro (некоторые также используют термин «двойная отрицательная» петля обратной связи, что, на мой взгляд, неверно ).

  2. Во время заражения вирус просто вводит свою линейную ДНК в хозяина через пориновый белок (своего рода мембранный канал). Но на пике литического цикла внутри клетки-хозяина образуется много вирусных частиц (не просто ДНК, а полностью упакованные вирусы). Вирусные белки R и S вызывают разрушение клеточной мембраны и клеточной стенки, что способствует лизису клеток.

  3. Как упоминалось в предыдущем пункте, вирус полностью упакован внутри хоста. Это происходит только во время литической фазы. Во время лизогении вирусная ДНК интегрируется с геномом хозяина и остается бездействующей до тех пор, пока не будет вызвана каким-либо стрессом, таким как ультрафиолетовое излучение (что фактически приводит к активации SOS-ответного белка RecA, который, разрушая cI , смещает баланс в сторону литического цикла).

Я думал, что петля положительной обратной связи — это когда продукт гена прямо или косвенно стимулирует свою собственную активность, по сути, это механизм амплификации. Я не понимаю, как cI и cro вместе образуют петлю положительной обратной связи; разве каждый не закрывает другой?
@mdperry знак цикла - это продукт всех отдельных взаимодействий (или ребер). Итак, отрицательное время отрицательное становится положительным. Репрессируя свой репрессор , Cro косвенно активирует свой собственный синтез (то же самое для cI ).
Репликация вируса происходит только за счет репродукции хозяина, поэтому одна клетка делится на две, каждая из которых имеет только один сегмент вирусной ДНК, интегрированный в их ДНК. В любой момент у одного хозяина есть только вирусная ДНК. Тогда даже в литической фазе из хозяина выйдет только один вирус, который не должен его взрывать. Я прав или вирус реплицируется на одном хосте во множество своих копий? Если да, то как он работает?
@Pavan Репликация вируса не зависит от хоста. См. этот раздел статьи в Википедии.
Вторая иллюстрация потрясающая, подробная и отвечает на слишком много вопросов. но ссылка (источник) мертва. Не могли бы вы обновить ссылку, когда это возможно?
@AlwaysConfused Да. Ссылка не работает. Я не знаю первоисточник этого изображения. К сожалению, я не могу найти лучшую (простую для понимания, но описательную) замену этому изображению.

После заражения бактериального хозяина, но до инициации репликации ДНК вирусного генома, фагу приходится выбирать между двумя взаимоисключающими судьбами:

  1. Литическая инфекция, которая приведет к гибели хозяина в результате лизиса и одновременному всплеску роста фага.

ИЛИ ЖЕ,

  1. Лизогенная инфекция, при которой вирусный геном интегрируется в хромосому хозяина и остается бездействующим, как паразитический пассажир.

При попадании в клетку-хозяин как белок cI-репрессор лямбда, так и белок cro синтезируются из вирусных транскриптов. По сути, тот, кто «победит», нажмет этот переключатель. Если уровни cro достаточно высоки, они отключат транскрипцию репрессора cI, что приведет (в конечном итоге) к лизису клеток. Если уровни cI достаточно высоки, они отключат транскрипцию гена cro, что приведет к интеграции и лизогении.

Это объяснение немного упрощено; есть и другие игроки, влияющие на то, как «выбрасывается» переключатель.

В лизогене почти единственный производимый фаговый белок — это репрессор cI, и он удерживает все ранние гены выключенными.

В общем жизненном цикле вируса ранние гены транскрибируются до репликации ДНК вирусного генома, а поздние гены транскрибируются после репликации ДНК вирусного генома. Таким образом, типичными продуктами ранних генов являются регуляторы, а также белки репликации и рекомбинации ДНК. Как только появляется много-много копий вирусной ДНК, типичными продуктами поздних генов являются структурные белки, из которых состоят белковые капсиды вирусов, и ферменты, необходимые для упаковки ДНК в проголовки фагов.

Как белок Cro, экспрессируемый фагом лямбда, убивает своего хозяина?
СпросиСетьПолитика конфиденциальности1y, 0v