Кто-нибудь знает о каких-либо экспериментах, которые выбивали гены, отвечающие за производство центриолей, у червя, мыши, рыбы, мухи или любого другого животного? Идентифицированы ли гены центриолей? Было показано, что центросомы формируются без центриолей, поэтому мне любопытно, как отсутствие центриолей повлияет на систему животного в целом.
Одним из главных компонентов центросомы является γ-тубулин.
В этом исследовании авторы сообщили об эффекте нокаута γ-тубулина у мышей.
Цитирую реферат:
Гамма-тубулин регулирует зародышеобразование микротрубочек, но сведения о его функциях in vivo все еще фрагментарны. Здесь мы сообщаем об идентификации двух близкородственных изоформ гамма-тубулина, TUBG1 и TUBG2, у мышей, а также о появлении мышей с дефицитом TUBG1 и TUBG2. TUBG1 экспрессировался повсеместно, тогда как TUBG2 в основном обнаруживался в головном мозге. Развитие TUBG1-дефицитных (Tubg1-/-) эмбрионов остановилось на стадиях морулы/бластоцисты из-за характерной остановки митоза: митотическое веретено было сильно дезорганизовано, а дезорганизованные веретена демонстрировали один или два полюсообразных фокуса связанных МТ, которые были окружены конденсированными хромосомами. TUBG2 экспрессировался в бластоцистах, но не мог устранить дефицит TUBG1. Напротив, TUBG2-дефицитные (Tubg2-/-) мыши рождались, росли и скрещивались нормально. В мозге мышей дикого типа TUBG2 экспрессировался примерно в том же количестве, что и TUBG1, но в мозге Tubg2-/- не было обнаружено гистологических аномалий. Эти данные показали, что TUBG1 и TUBG2 функционально не эквивалентны in vivo, что TUBG1 соответствует обычному гамма-тубулину и что TUBG2 может иметь некоторую неустановленную функцию в головном мозге.
Другим важным геном является перицентрин. Были изучены фибробласты мышей с нокаутом перицентрина, обнаруживающие аномальные веретена во время митоза .
В соответствии с моделью, в которой перицентрин необходим для правильной ориентации веретена, фибробласты, выделенные от мышей с нокаутом PCNT, показывают значительное увеличение клеток с разрушенными астральными микротрубочками и неправильно ориентированными веретенами (рис. 2; неопубликованные данные; Zheng, G., личное сообщение). . Разориентация веретена проявляется увеличением угла, образованного вектором веретена от полюса к полюсу и плоскостью адгезии клетка-субстрат при нокауте перицентрина по сравнению с фибробластами дикого типа.
По-видимому, обе делеции TUBG и PCNT (по отдельности) не смертельны.