Каким образом некоторые остатки в активном центре ферментов могут быть протонированы при pKa < 7?

Во многих работах сообщается, что некоторые остатки в активном центре ферментов необходимо протонировать, чтобы получить функциональный фермент, где эти остатки имеют низкую pKa (скажем, 5).

Как это может происходить в физиологических условиях (при рН=~7,4)?

Упоминается, что повышение значения pKa происходит во время каталитической активности, чтобы получить это состояние протонирования. Но как это происходит?

Вот публикация, где описано это протонирование и повышение pKa.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7306491

Этот вывод подтверждается тем, что группа со значением pK 6,7 должна быть протонирована для связывания метотрексата. Предполагается, что связывание включает образование с N-5 дигидрофолата или N-1 метотрексата водородной связи, которая имеет значительный ионный характер и находится в гидрофобном окружении. Кроме того, предполагается, что тот же водород действует как вспомогательный катализатор, облегчающий перенос гидрида от НАДФН к дигидрофолату для его превращения в тетрагидрофолат. Доказательства в поддержку этого предположения исходят из того, что профиль V подобен профилю V/K, за исключением того, что pK группы, которая должна быть протонирована для максимальной ферментативной активности, сдвинута вверх примерно на 2 единицы pH. Такое увеличение значения pK согласуется с образованием водородной ионной связи в тройном комплексе фермент-НАДФН-дигидрофолат. Результаты экспериментов по инактивации тринитробензолсульфоната, по-видимому, указывают на то, что остаток лизина необходим для поддержания фермента в его активной конформации.

Ответы (1)

Вообще говоря, хотя физиологический рН обычно составляет ~ 7,4, это не обязательно рН внутри активного центра фермента. Каталитический механизм фермента может испытывать совершенно другой рН по одной из двух причин: 1) потому что фермент расположен в месте, где рН просто не равен 7,4, и 2) аминокислотный состав фермента сдвигает либо рН в активном центре или pKa остатков активного центра по отношению к окружающей среде, так что эффективный локальный pH в каталитическом центре ниже или выше 7,4.

Например, у людей есть места, такие как желудок или вокруг мышечных клеток во время анаэробного дыхания, где рН на самом деле кислый по сравнению со стандартным физиологическим рН 7,4 из-за присутствия HCl или молочной кислоты соответственно. Кроме того, некоторые субклеточные органеллы, такие как лизосомы, также являются относительно кислыми, поскольку они являются местом расщепления белков на аминокислоты.

Однако случай, представленный в этой статье, кажется примером второй ситуации, когда фермент, находящийся в среде с нейтральным pH, использует одну или несколько протонированных аминокислот для осуществления катализа. Это относительно распространено. По сути, активный центр фермента имеет аминокислотный состав, который при правильной укладке изменяет локальный pH вокруг каталитических остатков, способствуя катализу. Например, в ферменте ацетилхолинэстеразы серин в активном центре становится нуклеофильным за счет расположения рядом с глутаматом и гистидином в расположении, называемом каталитической триадой .. Глутамат представляет собой кислотный остаток, и его непосредственная близость к гистидину означает, что он стабилизирует протонированную форму гистидина. Энергетически это делает протонирование гистидина очень выгодным. Это заставляет гистидин брать протон из серина активного центра. Теперь, когда кислород серина депротонирован, он может действовать как сильный нуклеофил. После того, как серин образует ковалентное взаимодействие с субстратом, гистидин будет способствовать аналогичной нуклеофильной атаке молекулой воды, регенерируя фермент и завершая каталитический цикл.

Нечто подобное наблюдается и с бета-лактамазой ТЕМ-1 . В этом случае TEM-1 использует лизин (pKa ~ 11) вместо гистидина (pKa ~ 6), поэтому в активном центре находится несколько кислотных остатков, облегчающих депротонирование лизина во время каталитического цикла. По сути, аминокислотный состав активного центра позволяет перетасовывать протоны, необходимые для катализа.

Подводя итог, можно сказать, что в то время как физиологический рН считается равным 7,4, каталитический механизм фермента может испытывать очень разные значения рН либо из-за клеточной/физиологической локализации, либо из-за аминокислотного состава активного центра. В последнем случае присутствие кислотных или основных остатков может изменить состояние протонирования других кислотных или основных остатков, что означает, что эффективная pKa этих остатков или эффективный pH вокруг них выше или ниже 7,4.

Кроме того, многие ферменты используют кофакторы металлов, которые облегчают реакции переноса протона, изменяя pKa групп активного центра. Например, ДНК-полимераза бета связывает два иона Mg2+, один из которых изменяет pKa 3'-ОН-группы 3'-концевого нуклеотида, что приводит к термодинамическому переносу протона на остаток аспартата в активном центре или на объем воды (значительно больше) возможно.
Кажется неверным утверждать, что ферменты изменяют рН своих активных центров. Скорее они изменяют pKa остатков активного сайта. Я бы также добавил, что pKa является мерой равновесия и, таким образом, даже если, например, pKa фрагмента ниже pH, это не означает, что он полностью депротонирован.
Мартин – Спасибо, я совершенно забыл упомянуть об этом; это важный момент.
Канадец - Спасибо! Ваш второй пункт важен, и я не упомянул его. Что касается вашего первого пункта, хотя я согласен с тем, что, как правило, полезнее думать об изменении pKa остатка, а не pH активного центра, и что это, вероятно, более важный фактор, я думаю (могу ошибаться), что оба меняется. Если карман в белке имеет много кислотных или основных остатков, растворитель в кармане, вероятно, будет иметь больше или меньше ионов водорода на единицу объема, чем растворитель вне кармана. Поскольку pH является мерой [H+], он будет различаться между двумя средами.