Каким образом препараты для лечения хронического миелоидного лейкоза могут снизить образование генотипа Philadelphia?

Суть в том, что ИТК, такие как иматиниб, являются скорее терапией, чем лекарством.

Согласно Википедии , иматиниб действует как конкурентный ингибитор конститутивно активного слитого белка BCR-ABL , а не слитого гена . Связывая киназный домен, BCR-ABL не может фосфорилировать расположенные ниже эффекторы, что приводит к неконтролируемой пролиферации. Пока пациент продолжает принимать иматиниб, активность BCR-ABL должна быть заблокирована.

За последние несколько лет (т.е. спустя много времени после открытия иматиниба) было проведено много исследований того, как именно работают гемопоэтические стволовые клетки, которые находятся в костном мозге и создают лейкемические бласты. Большинство HSC остаются в состоянии покоя , но неизвестно, как часто они переворачиваются. Недавние исследования ХМЛ показали, что примерно через 5 лет большая часть пациентов с ХМЛ может безопасно снижать дозу препарата. Предположительно, это связано с оборотом ГСК, но, честно говоря, как молекулярный биолог лейкемии, а не врач, я не лучший источник клинических знаний.